高血压肾病之良性小动脉性肾硬化症的发病机制,高血压肾病

高血压肾病良性小动脉性肾硬化症是由原发性高血压引起的小动脉硬化累及肾脏所致的病变。高血压持续5-10年即可出现良性小动脉性肾硬化症的病理改变，10-15年可出现临床症状。本病已成为导致终末期肾病（尿毒症）的主要原因之一。　　高血压肾病良性小动脉性肾硬化症的发病机制：包括血流动力学和非血流动力学因素两方面。高血压肾病良性小动脉性肾硬化症与高血压的程度和持续时间呈正相关。高血压主要通过引起肾缺血导致肾脏损伤，可见高血压也是导致肾脏纤维化的重要因素之一。此外，还有肾小球内高跨膜压和高滤过压也可导致肾损伤。近年有研究表明，患高血压父母所生的子女尽管血压正常，但已出现肾血流下降，滤过分数上升，高度提示肾脏低灌注是原发性高血压非常早期的征象，甚至可能是高血压发生、发展的必备前提。在高血压早期，肾血流量下降是功能性的，且此障碍是主要在肾血管本身，并与肾素-血管紧张素系统及交感神经系统有关。随着高血压的持续发展，肾小动脉出现结构改变，管壁增厚，顺应性下降，使肾血流进一步减少，导致肾小球的缺血性损害。导致高血压肾损害的非血流动力学因素包括性别、种族、胰岛素抵抗、高尿酸血症、脂质代谢紊乱、凝血酶溶异常、遗传易感性等。