又称肾硬化症。是持久的血压增高引起的肾脏病变，其包括肾动脉粥样硬化、肾小动脉硬化症、恶性肾硬化症三种。这些肾动脉病变，在经过一定时间的演变过程后。皆可导致尿毒症。一、肾动脉粥样硬化病变主要发生在肾动脉开口、主干或其主要分枝。动脉内膜增生变厚，有斑块形成，致使管腔狭窄。如血栓形成则使管腔完全闭塞。闭塞动脉供血区的肾实质梗塞，其中肾小球硬化，肾小管纤维化。肾动脉粥样硬化的临床意义不大，是全身动脉粥样硬化在肾动脉的表现。多见于50岁以上的老年人，常无症状，检查时发现尿中少量蛋白，有时因肾动脉狭窄而引起高血压。二、肾小球动脉硬化症肾小球动脉硬化症亦称良性肾硬化症，是原发性（良性）高血压引起的肾脏变化。病变主要累及入球动脉和小叶间动脉，弓形动脉和叶间动脉亦可受损，而出球动脉病变较轻。病变逐渐加重导致双侧肾脏萎缩，肾功损害亦愈渐严重。【诊断依据】本病多见于中、老年人，有长期高血压病史。1．临床表现（1）病程进展缓慢肾功能逐渐减退，晚期出现肾功能衰竭。（2）高血压为持续而顽固的高血压，休息及降压药物不能使之正常，同时伴有头晕、头痛、心脏肥大等高血压引起的症状。（3）多尿、夜尿每日尿量增多，尤以夜间为甚，提示肾小管功能不全。（4）血尿可发生暂时性肉眼或镜下血尿，系肾小球毛细血管破裂所致。（5）眼底检查视网膜动脉变细，动静脉交叉处有“压迹”现象，严重者有出血及渗出。2．实验室检查（1）尿液检查蛋白尿（每日在1克以下），有少量红细胞、白细胞和管型，尿比重降低。（2）血液检查尿素氮和肌酐升高，升高程度与病程早晚有关。（3）肾功能检查①酚红排泄率下降。②对氨马尿酸清除率减少。③肾小球滤过率降低，滤过分数（滤过率／肾血流量）往往升高。④尿浓缩功能低下。3．X线检查静脉尿路造影示双侧肾脏对称性缩小，肾盂肾盏形态正常，肾显影迟缓。4．放射性核素肾图双侧肾脏呈现肾功不全的低平曲线。5．超声检查示双肾影像缩小。6．放射性核素肾扫描双侧肾影缩小，放射性核素分布稀疏。【鉴别诊断】1．肾血管性高血压表现为高血压。但多见于青年，以往血压正常；上腹部可闻及血管杂音；静脉尿路造影两肾长轴长度相差1．5cm以上；肾动脉造影示肾动脉主干狭窄及狭窄后扩张；2．慢性肾盂肾炎表现为慢性进行性高血压及双肾缩小。但以往有泌尿系统感染的病史，泌尿系统症状和尿液改变出现在高血压发生之前；尿中脓细胞数量较多，普通细菌培养有致病菌。三、恶性肾硬化症高血压病在慢性发展过程中，血压突然急剧升高（舒张压常在130毫米汞柱以上），出现高血压危象或高血压脑病，即形成恶性高血压，可导致恶性肾硬化症。最常见的发病原因是原发性高血压，占病因的40％，其余60叻是由其他病因所致，其中较常见的是慢性肾盂肾炎（2l％）；慢性肾小球肾炎（15％）；此外肾动脉狭窄；妊娠后高血压；嗜铬细胞瘤；库兴氏综合征（Cushing’sSyndrome）；肾钙化症；肾积水；肾脏反常：胶原性疾病等也可发生恶性肾硬化症；还有一部分人无任何原因，亦无长期高血压病史，而出现恶性肾硬化症。【诊断依据】本病男多于女，可发生于任何年龄，但以35～60岁之间多见。1．以往有高血压病史。2．临床表现（I）急进型高血压病人在原有高血压的基础上，病情突然恶化。少数病人亦可在原无高血压的情况下突然发生。血压明显升高，在200／120毫米汞柱以上，舒张压持续高于120毫米汞柱。伴有剧烈头痛。（2）颅内压增高表现如恶心、呕吐、视力模糊、抽搐、肢体麻痹、神志模糊甚至昏迷。（3）心血管系统心脏扩大，心绞痛，可出现心力衰竭。（4）血尿约有20％的病人出现肉眼血尿。（5）眼底检查除高血压眼底变化外，可见双侧视神经乳头水肿。视网膜出血及渗出。（6）心电图检查心脏扩大、心肌缺血及损害。3．实验室检查（1）尿液检查重度蛋白尿，有多量红细胞，出现红细胞管型和颗粒管型。（2）血液检查尿素氮、肌酐逐渐上升，最后可出现代谢性酸中毒。（3）脑脊液检查脑脊液压力升高，蛋白明显增多。（4）肾功能检查肾功能呈进行性恶化。尿浓缩功能、尿酚红排泄率、肾小球滤过率、对氨马尿酸清除率、内生肌酐清除率均明显降低。{生殖就医指南网www.９１zn.cn.是你知心的朋友}4．X线检查静脉尿路造影示双侧肾脏对称性轻度缩小，表面凹凸不平，双肾显影迟缓。影像浅淡。5．放射性核素肾图双肾呈现肾功不全的低平曲线。【鉴别诊断】急进性肾小球肾炎多见于青壮年，发病前无高血压史。出现高血压后，血压升高程度不如恶性肾硬化症严重。有明显水肿。心血管系统和神经系统症状较少见，眼底检查无视神经乳头水肿。
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