feng
[学长]不知你描述的“尿路感染症状”是否准确？
从你的化验结果看尿路感染《尿道炎和膀胱炎称为下尿路感染，肾盂肾炎则称为上尿路感染》肾盂肾炎的可能性很大，不过要结合临床表现、相关检查在排除其他肾病《比如：肾小球肾炎、肾病综合症》的情况才可确诊。
关于肾盂肾炎：
肾盂肾炎（pyelonephritis）是一种常见的以肾小管、肾盂和肾间质为主的炎症，可发生于任何年龄，多见于女性，发病率为男性的9～10倍。临床上常有发热、腰部酸痛、血尿和脓尿等症状。根据发病情况和病理变化可分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎两种。
病因和发病机制
肾盂肾炎主要由细菌感染引起，肾组织和尿液中都可培养出致病菌。引起肾盂肾炎的致病菌主要为革兰阴性菌，多数为大肠杆菌，约占60％～80％；其次为变形杆菌，产气杆菌，肠杆菌和葡萄球菌等。也可由其他细菌或霉菌引起。急性肾盂肾炎常为单一的细菌感染，慢性肾盂肾炎多为两种以上细菌和混合感染。
肾盂肾炎的感染途径主要有两种：
1．血源性感染细菌由体内某处感染灶侵入血流，随血流到达肾。这种肾盂肾炎可以是全身脓毒血症的一部分。病原菌以葡萄球菌为多见，两侧肾可同时受累。
2．上行性感染下泌尿道的炎症，如尿道炎或膀胱炎时，细菌可沿输尿管或输尿管周围的淋巴管上行到肾盂，引起肾盂和肾组织的炎症。病原菌以大肠杆菌为主。病变可累及一侧或两侧肾。大多数肾盂肾炎为上行性感染。
血源性感染较少见。一般多发生于有输尿管阻塞，体质虚弱和免疫力低下的病人。上行性感染最多见，细菌引起上行性感染，首先要能在尿道粘膜停留繁殖。大肠肝菌细胞膜表面的ρ-菌毛可通过与尿道上皮细胞表面的受体结合粘附在尿道粘膜表面，停留繁殖，对引起上行性感染起重要作用。
尿路的完全或不完全阻塞、尿流不畅引起尿液潴留，有利于细菌感染、繁殖，对肾盂肾炎的发生有重要作用。正常时，机体具有一定的防御功能，包括膀胱内不断有尿液流动，可将进入膀胱的少量细菌稀释冲刷，使之不易在膀胱内停留生长。此外，膀胱粘膜能产生局部分泌型抗体IgA，有抗菌作用。膀胱粘膜内的白细胞也可吞噬杀灭细菌。因此少量细菌进入膀胱后不能生长，膀胱内的尿液无菌。但尿液又是良好的培养基，当某些因素使机体的防御机能削弱时，细菌得以侵入和生长繁殖，引起肾盂肾炎。因此泌尿道结石、前列腺肥大、妊娠子宫和肿瘤的压迫，尿道炎症和损伤后的瘢痕狭窄，以及肾盂输尿管畸形或发育不全等引起尿路阻塞时，容易发生肾盂肾炎。
导尿、膀胱镜检查和其他尿道手术、器械操作等有时可将细菌带入膀胱，并易损伤尿道粘膜引起感染，诱发肾盂肾炎。尤其是留置导尿管的使用，应注意严格灭菌和掌握使用指征。
膀胱输尿管返流是导致细菌由膀胱进入输尿管和肾盂的重要途径。正常人输尿管斜行穿过膀胱壁，在壁内的斜行部分可起瓣膜作用，当排尿膀胱内压增高时，压迫该部输尿管，可阻止膀胱内的尿液返流。如膀胱三角区发育不良，张力减弱，输尿管在膀胱壁内斜行部分过短，输尿管开口异常等，可发生膀胱输尿管返流。此外，下泌尿道梗阻，膀胱功能紊乱，尿道炎，膀胱炎等也可引起膀胱输尿管返流，使细菌进入输尿管和肾盂，引起感染，返流是细菌由膀胱进入肾组织最常见的途径。
女性尿道短，上行性感染机会较多。此外，妊娠子宫压迫输尿管可引起不完全梗阻；黄体酮可使输尿管张力降低，蠕动减弱，容易引起尿滞留，都可诱发感染。同时，男性前列腺液含有抗菌物质，故女性肾盂肾炎发病率比男性高。慢性消耗性疾病如糖尿病和截瘫等全身抵抗力低下时常并发肾盂肾炎。
一、急性肾盂肾炎
急性肾盂肾炎是细菌感染引起的以肾间质和肾小管为主的急性化脓性炎症。
病理变化
主要病变为肾间质的化脓性炎和肾小管坏死。病变分布不规则，可累及一侧或两侧肾。肉眼观，肾肿大、充血，表面散在多数大小不等的脓肿，呈黄色或黄白色，周围有紫红色充血带环绕。严重病例数个小化脓灶可融合成大小不等的较大脓肿，不规则地分布在肾组织各部。髓质内可见黄色条纹向皮质伸展。有些和条纹融合形成小脓肿。肾盂粘膜充血、水肿，可有散在的小出血点，有时粘膜表面并有脓性渗出物覆盖，肾盂腔内可有脓性尿液。
上行性感染引起的急性肾盂肾炎首先引起肾盂炎。镜下可见肾盂粘膜充血、水肿，并有中性粒细胞等炎性细胞浸润。以后炎症沿肾小管及其周围组织扩散。在肾间质内引起大量中性粒细胞浸润，并可形成大小不等的脓肿。肾小管腔内充满脓细胞和细菌，故常有脓尿和蛋白尿。尿培养可找到致病菌。早期肾小球多不受影响，病变严重时大量肾组织坏死可破坏肾小球。
血源性感染的特点是肾组织内有多数散在的小脓肿，病变可首先累及肾小球或肾小管周围的间质，并可逐渐扩大，破坏邻近组织，也可破入肾小管蔓延到肾盂。
合并症
1．急性坏死性乳头炎主要发生于糖尿病或有尿路阻塞的病人。病变可为单侧或双侧。肉眼观可见肾切面乳头部坏死，范围大小不等。坏死区呈灰黄色，周围有充血带与邻近组织分界明显。镜下见坏死区为缺血性凝固性坏死，坏死区内可见肾小管轮廓，有时可见细菌集落，周围有充血和血细胞浸润。
2．肾盂积脓有严重尿路阻塞，特别是高位完全性尿路阻塞时，脓性渗出物不能排出，淤积充满在肾盂、肾盏和输尿管内，引起肾盂积脓。严重者肾组织受压萎缩变薄，整个肾可变成一个充满脓液的囊。
3．肾周围脓肿肾组织内的化脓性炎症可穿过肾包膜扩展到肾周围的组织中，引起肾周围脓肿。
肾盂肾炎急性期后，肾组织内的中性粒细胞浸润由单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及浆细胞取代。被破坏的肾组织由纤维组织修补，形成瘢痕，其中可见萎缩的肾小管和多数淋巴细胞浸润。肾盂、肾盏因瘢痕收缩而变形。
临床病理联系
急性肾盂肾炎起病急，突然出现发热、寒战、白细胞增多等全身症状。肾肿大和化脓性病变常引起腰部酸痛和尿的变化，如脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿，有时还有血尿等。由于膀胱和尿道急性炎症的刺激可出现尿频、尿急、尿痛等症状。肾盂肾炎病变为不规则灶性，早期肾小球往往无明显病变或病变较轻，故一般肾功能无明显变化，无氮质血症和高血压。
急性坏死性乳头炎时常有明显血尿。严重时肾小管破坏，相应的肾小球被阻塞可引起少尿和氮质血症。乳头坏死组织脱落可阻塞肾盂，有时坏死组织碎块通过输尿管排出可引起绞痛。
结局
急性肾盂肾炎如能及时彻底治疗，大多数可以治愈：如治疗不彻底或尿路阻塞未消除，则易反复发作而转为慢性。如有严重尿路阻塞，可引起肾盂积水或肾盂积脓。
二、慢性肾盂肾炎
慢性肾盂肾炎可由急性肾盂肾炎未及时彻底治疗转变而来，或因尿路梗阻未解除，或由于膀胱输尿管返流，病变迁延，反复发作而转为慢性。有些慢性肾盂肾炎病人，多次尿培养皆为阴性，但肾病变反复发作，迁延不愈，可能与免疫反应有关。有人报告，慢性肾盂肾炎病人肾组织中有细菌抗原持续存在，可在体内引起免疫反应，使炎症继续发展。此外，细菌的L型（原生质体）可在肾髓质高渗环境中长期生存，青霉素等许多抗菌药物多系作用于细菌的细胞壁，故对细菌L型无效。细菌L型长期存在与肾盂肾炎发展为慢性有一定关系。
病理变化
慢性肾盂肾炎的病变特点是肾小管和肾间质活动性炎症，肾组织纤维化瘢痕形成，肾盂、肾盏变形。病变可累及一侧或两侧肾。病变分布不均匀，呈不规则的灶性或片状。肉眼观，可见两侧肾不对称，大小不等，体积缩小，质地变硬。表面高低不平，有不规则的凹陷性瘢痕。切面可见皮髓质界限模糊，肾乳头部萎缩。肾盂、肾盏因瘢痕收缩而变形。肾盂粘膜增厚、粗糙。
慢性肾盂肾炎
两侧肾不对称，体积皆缩小，表面颗粒状，有不规则的瘢痕
镜下见病变呈不规则片状，夹杂于相对正常的肾组织之间。瘢痕区的肾组织破坏，肾间质和肾盂粘膜纤维组织大量增生，其中有大量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和多少不等的中性粒细胞浸润。其间的小血管常有炎症，管壁增厚，管腔狭小。肾小管多萎缩、坏死由纤维组织替代。有些肾小管腔扩张，腔内有均匀红染的胶样管型，形似甲状腺滤泡。有些肾小管腔内还有多数中性粒细胞。肾小球多萎缩、纤维化或玻璃样变。病灶周围的肾组织内肾小球尚完好，有些肾小球的球囊壁增厚，纤维化。有些肾单位呈代偿性肥大。
慢性肾盂肾炎
有些肾小球毛细血管丛相对正常，肾球囊壁增厚，纤维化，部分肾小管萎缩消失，部分肾小管扩张，腔内有胶样管型；间质纤维组织增生，有大量淋巴细胞等炎细胞浸润×287
临床病理联系
慢性肾盂肾炎常反复急性发作。发作时症状与急性肾盂肾炎相似，尿中有多数白细胞、蛋白质和管型。由于肾小球损害发生较晚，肾小管病变比较严重，发生也较早，故肾小管功能障碍出现较早，也较明显。肾小管浓缩功能降低，可出现多尿和夜尿。电解质如钠、钾等和重碳酸盐丧失过多，可导致缺钠、缺钾和酸中毒。较晚期由于肾组织纤维化和小血管硬化，肾组织缺血，肾素分泌增加，通过肾素－血管紧张素的作用引起高血压。肾乳头萎缩，肾盂肾盏因瘢痕收缩而变形，可通过肾盂造影检见，对临床诊断有一定意义。晚期大量肾组织破坏，可引起氮质血症和尿毒症。
结局
慢性肾盂肾炎病程较长，及时治疗，可控制病变发展，肾功能可以得到代偿，不致引起严重后果。若病变广泛并累及双肾者，晚期可引起高血压和肾功能衰竭等严重后果，因此去除诱因和早期彻底治疗非常重要。
急性肾盂肾炎的主要临床表现：
急性肾盂肾炎为活动性化脓性感染，常有全身和局部症状及局部体征三组临床表现。
（1）全身症状 多数起病急骤，寒战、发热，体温可达39℃～40℃，病人全身乏力，食欲减退，伴有头痛、恶心、呕吐、腹胀腹痛，血检中性粒细胞增多，易误诊为急性胆囊炎或急性阑尾炎等急腹症。
（2）局部症状 多数病人有一侧或两侧腰痛，为胀痛或酸痛，重者可向病侧腹部、会阴及大腿内侧放射。因肾盂肾炎多伴有膀胱炎，故可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，有下腹痛或不适感。尿液混浊，偶有血尿。
（3）局部体征 常有一侧或两侧肾区叩击痛，在叩击时，可见患者突然躲闪等表现及痛苦表情。在脊肋点（脊柱和第十二肋交角处）、季肋点（季肋下和锁骨中线交叉处）、上输尿管点（腹直肌外缘平脐处）和中输尿管点（髂间线和耻骨结节的垂直线交叉处）常有深压痛。其中，以脊肋点和上输尿管点压痛较有意义。
全身症状和局部症状出现的先后与感染途径有关。如为上行性感染所致，则膀胱刺激症状可先于全身症状出现；如为血源性感染则先有全身症状，而后出现尿路局部症状。
急性肾盂肾炎和急性膀胱炎，病变部位不同，如无尿路梗阻或尿液引流不畅存在，一般都属自限性疾患，临床症状可在7～10天内消退。如感染严重可出现急性肾乳头坏死，这是急性肾盂肾炎的一种严重表现。除血尿、脓尿外，主要有败血症样的全身症状。常出现败血症性休克、尿少、尿闭，甚至发生急性肾功能衰竭，有时坏死的肾乳头脱落可引起肾绞痛。此外，可有肾区压痛及腹膜刺激征。本病多见于有尿路梗阻或糖尿病的尿路感染病人，病情凶险，常死于急性肾功能衰竭。
病理改变：
急性肾盂肾炎时肾脏因周围脂肪水肿而增大，肾被膜薄而透明，或有脓性物质浸润，切面上看不清皮质与髓质的分界，可见许多微小的脓肿。肾盂肾盏扩大，壁增厚，粘膜充血，有炎症性或溃疡性病变。镜下可见肾实质内有白细胞浸润的弥漫性或点状炎症、水肿和小出血区域，当炎症严重时肾小管上皮剥落，肾小球一般较少受损。
慢性肾盂肾炎的肾脏，因病情和病程不同，可以正常或缩小。肾包膜苍白，不易剥落；肾外表因疤痕收缩而凹凸不平，呈大小不等的结节状；肾乳头处有疤痕收缩，肾盏呈钝性扩张；肾实质萎缩，皮质与髓质有时分界不清；肾盂粘膜苍白和纤维化。镜下可见肾实质内有浆细胞和淋巴细胞广泛浸润，部分肾实质被纤维组织所代替。早期肾小球尚正常，肾小管萎缩，管腔内有时可见白细胞和透明管型。叶间动脉和弓状动脉壁变厚，管腔变窄导致肾疤痕形成。
绝大多数尿路感染病人不会发展到慢性萎缩性肾盂肾炎（chronicatrophicpyelonephritis）。造成严重肾实质损害的先决条件是肾感染与排尿障碍的各种因素同时存在，因此，持续或反复发作的肾盂肾炎，如无排尿障碍因素，可出现急性肾盂肾炎症状及体征，但罕有导致终末期肾脏病变。
急性肾盂肾炎的诊断：
急性肾盂肾炎的诊断，主要根据病史和体征，还需进行下列检查：
（1）实验室检查：血液中白细胞总数和分叶核粒细胞升高，血沉较快。尿液中有少量蛋白，若干红细胞，大量脓细胞，偶见颗粒管型。尿沉渣涂片染色可找到致病细菌，细菌培养阳性。为了临床选用合适的抗菌药物，同时需作抗生素敏感试验和菌落计数。当病人有脓毒性症状时，需做血液细菌培养。
（2）X线检查：腹部平片在急性肾盂肾炎时，因肾周围脓肿，而肾外形不清，但有时可明确肾盂内有无可疑的尿路结石阴影。静脉尿路造影可发现肾盏显影延缓和肾盂显影减弱。有时可见输尿管上段和肾盂轻度扩张，这并非由于梗阻，而是细菌内毒素麻痹了集合系统的缘故。在急性肾脏感染期间忌施上行性尿路造影，以免炎症扩散。
（3）CT扫描：急性肾盂肾炎病人行肾区CT平扫和增强扫描，大多数显示除患侧肾外形肿大外，可见楔形强化降低区，从集合系统向肾包膜放散。
（4）B型超声检查：显示肾皮质髓质界限不清，并有比正常回声偏低的区域。
关于肾盂肾炎的病人为什么有时症状重而无细菌尿?
肾盂肾炎以慢性患者较为多见。这样的病人可因各种诱因反复发作，出现尿频、尿急、尿痛、血尿、灼热等症状。尿常规检查异常，尿培养可找到致病细菌。但有一部分病人虽然症状较重，但尿的细菌培养却无阳性发现。临床上，这样的病例并不少见，尤其是灶性或愈合之肾盂肾炎，尿常规呈低细菌数或无菌。肾盂肾炎时无细菌尿的原因可能为：
①最常见的原因为，抗炎药物及化学疗法的使用抑制了细菌的活性。
②患侧输尿管的阻塞，使细菌不能随尿排出。
③尿酸碱度（pH值）在5.0以下或高度的尿液稀释（尿比重在1.003以下），不利于细菌的生长。
④迅速的尿流使细菌无机会繁殖，或某些细菌生长较慢或不易繁殖。
⑤也有一种理论认为，慢性肾盂肾炎为一种无菌性疾病，开始由细菌感染引起，以后细菌消失，而感染由细菌毒素的持续或自体免疫机制维持。
鉴别诊断：
急性肾盂肾炎需和下列疾病区别：急性肾盂肾炎和急性膀胱炎的区别，在于急性膀胱炎时病人无发热，全身状态良好，疼痛不在腰部而在下腹部；急性肾盂肾炎与肾皮质化脓性感染和肾周围炎的区别，在于后两种情况虽都有全身症状和肾区肿胀或疼痛，但无膀胱刺激症状，尿中也不含脓细胞，肾周围炎或脓肿可出现患侧髋关节屈曲；胰腺炎引起的腰部疼痛可与急性肾盂肾炎混淆，但胰腺炎病人血清淀粉酶升高，尿中不含脓细胞；肺底部肺炎刺激胸膜引起肋缘下疼痛，与急性肾盂肾炎的区别可予以胸部透视明确诊断；急性肾盂肾炎和急性阑尾炎、急性胆囊炎的区别，在于后二者疼痛在腹部，伴有右上或右下腹部肌肉紧张和反跳痛，尿中无脓细胞。
肾盂肾炎与肾结石相鉴别：
急性肾盂肾炎有时可无明显尿路的局部症状，而主要表现为腰痛等，特别在急性肾盂肾炎或慢性肾盂肾炎急性发作出现肉眼血尿，当血块通过输尿管时，可引起肾绞痛，此时颇易误诊为肾结石。详细询问病史，作尿细菌学检查，腹部X线照片，必要时，作静脉肾盂造影，即能作出鉴别。但要注意尿路感染常于结石的基础上发生，即要注意二症在临床中经常合并出现的情况。
肾盂肾炎与肾小球肾炎相鉴别：
不典型肾盂肾炎病例常缺乏急性期感染史，尿蛋白排出量较多，甚则出现浮肿，需与肾小球肾炎相鉴别。肾小球肾炎发病年龄轻，男性多于女性，临床上常有浮肿，无明显膀胱刺激征；无肋脊角压痛及肾区叩痛；尿沉渣中白细胞数增多不明显，尿细菌检查阴性，而尿蛋白含量则较多，故易引起低蛋白血症，肾小球功能损害较明显。肾盂肾炎的尿蛋白量较少，一般在2g/24h以下，故少引起低蛋白血症；尿蛋白成分多为小分子蛋白，如溶菌酶、β2-微球蛋白等；而且肾小管功能损害较明显，病人常表现出尿的浓缩功能减退，如多尿、夜尿多、尿比重固定等。根据这些特点，两者容易鉴别。但两种病晚期都可以尿毒症为主要表现，鉴别会碰到困难，特别当慢性肾小球肾炎合并尿路感染时，更是如此。这时需详询病史和过去表现，结合两病各自的临床特点，才能判定。后期X线检查（主要指静脉肾盂造影）也有助于鉴别。必要时可行肾穿刺取肾组织加以鉴别。若是慢性肾小球肾炎合并感染，经过治疗将感染控制后，肾小球肾炎的特点会表现出来。
如何理解肾盂肾炎与肾小管、肾间质疾病的关系?
肾小管、肾间质疾病是临床常见的肾脏病，多以肾小管功能障碍，如多尿、夜尿多等为其临床突出表现，为导致肾功能减退的常见原因。肾小管、肾间质疾病可分为急性和慢性两大类。在慢性肾小管、肾间质疾病中，慢性肾盂肾炎是其中最为常见的原因之一。
慢性肾小管、肾间质疾病多起病隐匿，肾功能减退逐渐发生。在早期肾功能受损害时多不被认识，因此，临床上经常出现将原发病不明确的慢性肾小管、肾间质疾病滥诊为非活动性慢性肾盂肾炎的错误倾向。事实上，很多非感染因素，如药物、尿路梗阻等，也可导致肾小管、肾间质疾病。慢性肾盂肾炎与慢性肾小管、肾间质疾病鉴别诊断要点是有无病史上或细菌学上尿路感染的证据，有尿路感染的确凿依据，才能诊断为慢性肾盂肾炎，否则，只能诊断为慢性肾小管、肾间质疾病。
关于治疗急性肾盂肾炎：
急性肾盂肾炎所发生的致病菌是不同的，多为大肠杆菌（80%）感染所致，约15%由肠杆菌科的其他细菌引起，仅约5%为粪链球菌等球菌所引起，临床上，应根据不同的病情制定不同的治疗方案。
首先，要收集尿液做尿沉渣涂片、细菌培养和抗生素敏感试验。急性肾盂肾炎病情较急，需要及时处理。在细菌培养未明确之前，根据尿涂片染色结果，采用毒性小的广谱抗菌素治疗。如为革兰氏阳性球菌，可选用万古霉素、广谱青霉素；革兰氏阴性杆菌，可选用头孢菌素、氨基甙类抗生素或给予复方新诺明、喹诺酮类等药物。治疗至少维持两周。此时选用何种抗菌素，全凭医生经验决定。中山医科大学叶任高教授推荐使用复方新诺明，认为复方新诺明对尿路感染的疗效并不逊于氨基甙类抗生素、氨苄青霉素和第二、三代头孢菌素等抗生素，并有下列优点：①对大多数尿路感染的致病菌有效，尿内和血内药物浓度均高；②使用后极少发生耐药菌株。③除个别发生过敏外，罕见发生严重副作用；④肾毒性低，在肾功能不全者仍可使用，不会增加肾功能损害，而且在肾患者的血和尿中仍能保持药物有效的杀菌浓度；⑤可分泌于阴道液中，抑制阴道前庭和尿道口周围的细菌，因而减少尿路感染的再发机会。SMZ配合TMP其杀菌力可增加几倍；加用碳酸氢钠，不仅可碱化尿液，加强SMZ的疗效，且可防止长期用SMZ后可能发生尿的磺胺药物结晶。如患者对磺胺类过敏，许多学者报告采用喹诺酮类新的抗菌药物治疗尿路感染获得满意疗效。上述用药方法仅供参考。
另外，抗菌药物应持续到体温正常、全身症状消失、细菌培养阴性后两周。否则容易复发，又需要4～6周的治疗，才能治愈。大多数上尿路感染的复发是由于治疗不彻底，所以有人主张行CT扫描，观察病灶吸收情况，监测治疗效果。肾功能不全者，应慎重选用肾毒性抗生素如氨基甙类等，而多使用肾毒性较小的抗生素。
急性肾盂肾炎的重症治疗：
轻型肾盂肾炎经过一般治疗和抗菌治疗后症状多能消失，细菌培养转阴。但对于严重的肾盂肾炎或轻型肾盂肾炎处理不当而出现发热寒战、腰痛、血象有白细胞明显升高等全身中毒症状者，可肌肉或静脉给予抗生素。如庆大霉素8万单位或妥布霉素1.5mg/公斤，每8小时一次；氨苄青霉素3.0克或头孢噻肟3.0克，每日2次；甲氟哌酸400mg，每日两次。也可先用氨苄青霉素，必要时加用庆大霉素，如果治疗未能显效，应根据药敏结果更换抗生素。如果还未显效，则应考虑并发肾内或肾周围脓肿，需行B超或CT检查，以明确炎症发展状况，选择有效的抗生素，待患者症状控制2天后，改用口服有效抗菌药，如复方新诺明、氟哌酸、呋喃口旦啶等，完成2周疗程。
重症急性肾盂肾炎如使用上述常规的抗菌素治疗3～4天，菌尿仍不能转阴，且临床症状加重，有严重的寒战，疑为菌血症，甚至出现低血压，呼吸性碱中毒，疑为革兰氏阴性杆菌败血症者，多是复杂性肾盂肾炎，致病菌常为多重耐药的革兰氏阴性杆菌，可选择半合成广谱青霉素、氨基糖甙类、第三代头孢菌素类、单环型β-内酰胺抗生素联合应用。在病情允许时，宜尽早确定有无尿路梗阻等情况。如有尿路梗阻，应及时纠正尿路引流不畅，否则，复杂性尿路感染不易治愈。有的病人在治疗过程中，原发细菌经治疗后消失，但又产生新的细菌，或者细菌本身发生突变，对正在应用的抗菌药物产生耐药性，所以，需要反复进行细菌培养及药物敏感试验，根据检查结果，重新调整抗菌药物，直至体温正常，全身症状消失，细菌培养阴性2周后为止。
回答：2006-01-1312:41提问者对答案的评价：共0条评论...
