「概述」
神经卡压综合征属骨――纤维管、室压迫综合征之一。为周围神经行径某部骨纤维管，少数为纤维缘受到压迫和慢性损伤引起炎性反应，产生神经功能异常。
「治疗措施」
非手术治疗采用局部制动，注射皮质类固醇和服用NSAID减轻卡压病变的炎性反应，缓解症状。但本病为缓慢进行性疾病，很少自愈。一般需手术切开骨-纤维通道，使神经得以减压松解。应注意避免手术粗暴，进一步损伤神经。
「病因学」
病变多位于一些特定解剖部位，骨――纤维管，或无弹性的肌肉纤维缘、腱弓等神经通道关键卡压点，该处受压神经难以回避、缓冲。其病因可归纳成三大类：①管内压迫：腱鞘囊肿，神经纤维瘤，神经慢性损伤性炎症。②管外压迫：骨疣、骨与关键损伤、韧带损伤。③全身疾患：类风湿性关节炎、粘液水肿、肥胖病、糖尿病、甲状腺机能亢进、Reynaud病、妊娠等可合并神经卡压征。
「病理改变」
神经卡压病变的致伤因素为神经缺血和机械性损害。急性短期的压迫可使神经缺血，受压轴索轴浆流受阻，缺氧，水肿。压迫严重持久可使神经纤维发生脱髓鞘变化，甚至远端轴索崩解，髓鞘发生Waller变性。肢体活动时，处于狭窄通道内神经纤维在机械刺激下发生慢性损伤性炎症，并加重水肿-缺血的恶性循环。但一般病理变化都在Seddon机能性麻痹阶段和Sunderland5级分类的第1、2级。大部分为可逆性损害。
