摘要：新研究发现，仅有体循环低血压或休克并不足以引起缺血性肝炎，或称“肝休克”。其它因素，包括右心衰，可能对发生缺血性肝炎起一定作用。
Westport，9月14日（路透社医学新闻）新研究发现，仅有体循环低血压或休克并不足以引起缺血性肝炎，或称“肝休克”。研究人员在8月1日出版的美国医学杂志（TheAmericanJournalofMedicine）上报道，其它因素，包括右心衰，可能对发生缺血性肝炎起一定作用。
为了更好地了解缺血性肝炎的病理生理学，北卡罗来纳Durham市Duke大学医学院的DonC.Rockey博士及其同事比较了31例缺血性肝炎患者和31例无肝脏损伤的对照。两组病人的体循环收缩压均持续低于75mmHg至少15分钟。
研究人员将缺血性肝炎定义为“急性的、可逆的（72小时内），血清丙氨酸转氨酶或天冬酸转氨酶水平至少高于正常上限20倍。”据报道，即使所有的对照血压均明显下降，但均未发生缺血性肝炎。血清胆红素和碱性磷酸酶水平也均正常。转氨酶水平高峰在许多对照组病人中不正常，但是低于肝炎组。几例对照曾测不到血压，包括有一名患者30分钟曾测不到脉搏，这个研究的结果提示低血流状态引起缺氧不足以引起典型的缺血性肝炎。
研究结果提示，低血压并不是发生缺血性肝炎的充分条件。可能的影响因素是患者患有心脏病。据报道，所有缺血性肝炎患者都存在心脏病的体征。特别是，除了2名患者外，其余29名病人均存在右心衰竭的证据。根据Rockey博士研究小组报道，由于研究是回顾性的，这2例病人的（右心衰竭）诊断可能是漏诊。心力衰竭的高发生率提示，被动性充血可能是缺血性肝炎病理生理过程的一个重要部分。
他们认为，由于右心衰竭诊断困难，可能导致了在缺血性肝炎的发病机理中强调动脉低血压的影响。
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