屈光不正的概述

当眼睛的生理调节反应处于静止状态时，一般来自5米外的平行光线，经过眼睛屈光系统的屈光调节作用，恰好将清晰成像落在视网膜黄斑中心凹上，形成焦点，称为正视眼。

反之，平行光线由于某种原因不能落在视网膜黄斑中心凹上，则称为非正视眼，也称屈光不正，屈光不正包括：近视眼、远视眼、散光眼。

第一节近视眼

当眼睛的生理调节反应处于静止状态时，平行光线经眼屈光系统的屈光调节作用后，结像落在视网膜的前方，这种眼的屈光性质为近视（图6、7）。

近视眼根据性质不同，可分为：单纯性近视和病理性近视。

单纯性近视是指患者的近视程度较轻，仅远视力下降，而近视力正常，同时眼底没有明显的病理性改变，矫正视力可以达到正常者。

病理性近视，是指患者的近视程度较高，有明显的眼轴延长，而且眼底出现严重的病理性改变，如近视性后巩膜葡萄肿形成，脉络膜视网膜的萎缩变性，黄斑出血，黄斑变性，玻璃体液化，视网膜脱离等。这类近视的远视力明显障碍，近视力也因眼底的病变而受影响，矫正视力一般不太容易达到正常。

（一）近视眼的发病率

近视眼是目前世界范围内最常见的眼病，据不完全统计，全球近视眼患者约在10亿人以上。近视眼的发病率与人类种族、性别、年龄、地区、环境因素密切相关，不同民族也有着不同的差异。东方人，犹太人近视发病较高，而黑人近视发病率较低。亚洲是世界公认的近视眼高发区，其中，中国和日本发病率最高。另外，根据我国部分地区的调查结果表明，近视发病率随着受教育的年限的增加而增加，小学、中学、大学近视发病率分别为15%，40%，70%。其中在15岁左右的学生中女生为55%，男生为36%;城市的学生为60.7%;农村学生为30.7%。随着现代社会科学的发展，人们的生活和学习条件以及生活模式的改变，近视的发病率日渐增加，儿童和青少年近视的发病年龄也日渐提前。

特别是习惯性近距离工作、学习者，其近视眼的发病率明显高于其他正确的工作、学习方式。近视在近距离工作者发病率明显高与其它职业工作者（如长期从事显微镜操作和精修钟表以及计算机操作者等）。

（二）近视眼的发病原因

近百年来国内外学者对近视眼的发病原因和发病机制进行了深入的研究，包括传统的调节学说到现代的生化和基因研究，提出了各种假说和推测，虽然各家学说不尽统一，但通过近时期的实践调研，较明确的观点是：近视眼的发生及发展主要是遗传和环境两大因素。

1、坏境因素

环境因素对近视眼的发生和发展起到最重要的作用。传统调节反应学说理论研究认为：环境因素引起近视的发生机制：

①由于近距离学习或工作，如长期从事显微镜操作、精修钟表，经常习惯性地近距离看书、看报、看电视、计算机操作、打游戏机等，都是近视眼发病率最主要的原因。

②在儿童青少年时期，眼球的发育，是在视觉信息的刺激作用下进行生长发育的。这段时期，由于眼内各种调解组织、器官尚未发育成熟，仍处在易变状态。因此，不同的工作环境、不同的用眼方式及时间;不同的照明条件等均对眼的屈光状态产生一定的影响，从而造成视网膜上影像对比度，空间分辨率和眼的离焦状态等方面的改变。同时，还可以引起巩膜的伸展，眼轴的增长。

③影响眼屈光调节反应的因素很多，如年龄、性别、人种、地区、饮食等。其中年龄在屈光不正的临床分布中起重要作用。

④间接因素，如外伤、中毒、药物反应、疾病（如糖尿病、癔病以及各种眼病）等，尚可见有器械性近视，空间性近视，夜间性近视，早产儿近视，潜水性近视，月经、妊娠期近视。

儿童青少年在成长过程中，近视受环境影响的概率，远远超过了屈光成分可能所致的概率。因此，环境因素对视力的影响，是一个值得研究的新课题。

教育是一个最为主要的一个环境因素。近距离工作与近视有显著相关性。

2、遗传因素

大量的实验结果表明，近视眼的易感性是可以遗传的，如父母双方均为近视者的孩子近视率比父母一方近视或父母均不近视的孩子近视率高6.4倍，并已肯定，决定近视眼遗传特性的主要成分为眼的轴长。病理性近视是以常染色体隐性方式进行遗传的，单纯性近视却倾向于多因子遗传，或遗传因素与环境因素的共同结果。

①不同屈光状态有不同的遗传性，如远视及散光遗传性表现明显，而近视眼的形成与发展所受影响因素较多。

②人眼各部分有不同的遗传性，轴长、角膜曲率以及晶状体后表面曲率遗传性大，而晶状体厚度及前表面曲率与遗传关系不大。

3、近视眼的遗传与环境的作用关系

遗传因素对学校性近视的作用有限，是近视眼发生、发展过程中的生物学前提，即仅提供近视眼的可能性。而环境条件，决定了近视眼发生的现实性，亦学生时期的近视眼主要是由于长时期视近学习，并通过学生的遗传素质作用而形成。

近视眼的病因研究发现，光污染对视觉的损害，视觉环境的改变也是近视眼发生的原因之一。

（三）近视眼发病机制

根据眼轴的长度，有明显眼轴增长的近视眼为轴性近视;没有明显眼轴增长的近视为屈光性近视。无论属于哪种类型的近视，其光学特点都是相同的。都是由于种种环境因素，将人眼复杂的化学、物理调节反应机制打破。即来自无限远处的平行光线，在落到视网膜之前聚焦，然后，又呈散开状落在视网膜上形成弥散圈，再由视网膜自行调节反射出来的光线为聚合光线，此聚合光线的焦点即为近视眼的远点。近视眼的远点在眼球与无限远距离之间，因为看固定物体时位于眼前的距离有限，所以近视眼看远不清。如果将物体移近，使物体与眼前距离恰到好处，使进入眼球的光线远点向后移到视网膜上，形成清晰的像。所以近视的程度愈深远点离眼球的距离就愈近。如屈光度为1D的近视者，该眼的远点是在眼前1m处;屈光度为4D的近视者，该眼的远点是在眼前的0.25m处。要使近视眼能看远清楚，可在近视眼的眼前置比例度数的凹透镜片，平行光线在入眼前，经过凹透镜片先行适度散开，使入眼的光线延长并聚焦在视网膜上，视网膜即可获得清晰的像。

（四）近视眼的分类

近视眼可根据近视的程度、原因和性质等方面来分类

1、根据近视程度分类：

①轻度近视3D以下。

②中度近视3D～6D。

③高度近视6D以上。

2、根据病因分类：

①轴性近视：是指眼球的前后径明显延长的一类近视。多见于病理性近视眼。

②屈光性近视：是指屈光力量过强的一类近视，包括：

A、曲率性近视：见于某一屈光体的表面曲度增强，曲率半径变小，致使屈光力增强（如圆锥角膜、球形晶状体等）所引起的近视。

B、屈光指数性近视：由于房水、晶状体、玻璃体的屈光指数增高，致使屈光力增强（如糖尿病所致晶状体、房水渗透压改变，核性白内障等）引起的近视。

3、根据性质分类：

①单纯性近视：

是一类主要与环境因素相关的近视眼，发病一般在青少年发育时期开始，且随发育停止而逐渐稳定。眼球在发育基本稳定之后发展的近视，屈光度在-6.00D之内，且随发育挺直而逐渐稳定，故可称后天性近视、环境性近视、学校性近视、青少年近视。单纯性近视眼的主要特点是：绝大多数眼睛是健康的，仅远视力下降，而近视力正常，眼底没有明显的病理性改变，少数有相应的眼轴延长，眼底可呈现轻度豹纹状、弧形斑或轻度玻璃体混浊，但不影响视功能。发展比较慢，没有明显的遗传因素，矫正视力可达到正常。

②病理性近视

是一类与遗传有关的近视眼，发病一般自幼开始，青春期发育期较快，成年仍在发展，呈持续进行性加深，近视度数大多>6D;另外，病理性近视眼除了屈光异常之外，还合并眼底及眼其他组织的变性性病理改变。如近视性后巩膜葡萄肿形成、脉络膜视网膜的萎缩变性、黄斑出血、黄斑变性、玻璃体液化、视网膜脱落等。这类近视，眼球轴明显延长，眼轴长度与屈光度呈正比，远视力明显障碍，近视力也受到影响，其中视野、暗适应、对比敏感性等视功能可受损;一般情况下，矫正视力达不到正常，故称先天性近视眼

4、按照是否有动态屈光（即调节作用）分类：

①真性近视指远视力<1.0，凹透镜可使视力提高，用睫状肌麻痹剂（阿托品）散瞳后视网膜检影屈光状态为近视屈光（屈光度R-0.25D），近视屈光度数未降低或降低的度数≤0.5D者。

②假性近视指远视力<1.0，凹透镜可使视力提高，用阿托品散瞳后视网膜检影近视度数消失，屈光状态呈现正视或轻度远视，这是由于视近负荷等因素引起的睫状肌紧张调节痉挛或持续性调节痉挛而表现的一种近视现象，有时可达高度，但均为可逆性。一般认为，该类情况往往是近视发生、发展的初期阶段。

③混合性近视指使用睫状肌麻痹剂散瞳后视网膜检影，近视屈光度明显降低，但未恢复为正视，或者说未完全消失，还有调节参与，可称为半真性近视、中间性近视。

④其他类型近视

人眼在多种内外因素作用下，常可引起视力下降、近视力正常及屈光为近视的现象。或为一时性、或为永久性，多数近视屈不正度数不高，主要如下：

①外伤性近视：眼外伤，主要是钝伤可诱发近视，屈光度多小于6D，可能由于睫状体水肿、调节痉挛、晶状体悬韧带断裂、前脱位，或角膜屈率增加所致。

②中毒性近视：有毒物质，如有机磷农药等急慢性中毒，引起的一种近视化反应。

③药物性近视：多种药物，如磺胺类、利尿类、四环素、ACTH及避孕药等可诱发近视。可能直接作用于近视所致。局部用药如毛果芸香碱等引起调节痉挛，亦可有近视表现。

④糖尿病性近视：不少糖尿病患者可表现为近视，一般认为血糖升高时葡萄糖及其他代谢产物积于晶状体中，致使晶状体渗透压升高，水分入内，导致晶状体容积、弯曲度及屈光力改变，而形成一时性近视。

⑤器械性近视：由于长时间近距离操作仪器或设备而诱发的近视，如见于显微镜操作者等。属于一类迟发性近视。可单眼、亦可双眼先后发生。

⑥空间性近视：当人处于高空中、注视四周空虚的视野，由于缺乏正常环境中的视觉刺激，而引起的一种近视现象。

⑦夜间性近视：当人眼在光线减弱时，处于暗适应情况下，由于调节刺激缺乏或降低，所出现的一种近视状态，是一种向暗焦点靠拢的调节现象，可能与像差、晶状体移位及瞳孔散大有关。

⑧其他：尚可见有早产儿近视、潜水性近视、癔病性近视，以及见于月经期、妊娠期及多种眼病与全身疾病时所出现的一时性近视。

（五）近视眼预防

近视眼的病因比较复杂，除了遗传因素之外，环境因素在近视眼的发生与发展中起了很大的作用。目前尚未能在遗传因素方面取得有效的预防措施，但在环境因素方面应做到以下几点：

1、眼的发育是从远视到正视化的过程，包括幼儿期、学龄期、生长发育期。在此期间眼的屈光变化比较大，也最容易受环境因素的影响产生近视。因此，在学龄前期、生长发育期的视力保健工作应引起家长、老师以及照顾孩子的亲属的高度重视，应让家长、老师或亲属懂得近视预防措施和视力保健知识。

2、近距离视物是引起近视的主要原因，因此，应教育儿童，特别是20岁以内的学龄青少年注意培养良好的用眼卫生习惯，看书、学习应有适度的照明，并保持一定的距离和正确的坐姿。

3、不能长时间看书、看报、看小说等读物，因为长时间或近距离工作、学习，眼的调节和集合作用使眼内肌和眼外肌痉挛作用于巩膜、晶状体等组织，并使眼内压增高，眼的调节与集合失去平衡，而出现视疲劳症状，如头痛、头晕、视力模糊，有时可出现恶心。所以科学地用眼，对减少眼视疲劳非常重要。

4、其他措施，如不在强光或暗光下长时间的工作和学习;不在有刺激光线下较长时间用眼，如看电视、计算机操作、玩电脑、打游戏机;不能养成躺着、歪着、趴着、走着看书、学习的习惯。应经常性地做眼保健操;以及预防或有效地治疗其他眼病等

第二节远视眼

（一）远视眼的屈光

当眼调节静止时，平行光线经眼屈折后聚焦于视网膜后，故外界物体在视网膜上不能成一清晰物像。

图7远视眼成像模式图

A、平行光在视网膜后聚焦B、通过调节焦点移到视网膜上C、凸透镜使平行光在视网膜上成像

根据光路可逆原理，此时由视网膜反射出来的光线，经眼屈折后就必然是散开的，在眼前不能相交，将此散开光线延长，势必在眼后聚焦于一点，这点即为远视眼的远点，是虚性的。

1、轴性远视：

眼的屈光力在正常范围，眼前后轴偏短，这是形成远视眼的常见原因，同时，远视也是正常发育的一个必经时期。

眼轴在婴幼儿时期的成长进度：于6个月时约为成人1/2（12mm），9个月时约为16mm，新生儿的眼球平均前后经长17.9mm，屈光状态几乎都是远视。

随着小儿发育成长，眼球变大，眼轴延长，直至成年多变为正视，这种变化过程，称为正视化。当正视化过程不充分时，则必使眼球停止于远视状态，称为轴性远视。

远视眼眼轴偏短很少超过2mm，而眼轴每短1mm，约有+3.0D屈折力的减弱，即+3.0D远视，故通常远视眼很少超过6.0D。但极少数也有超过20D者，如眼球发育异常，就像有的小眼球，其远视度数可能很高。

远视眼在儿童时期多是生理性的，但若至成年后仍有明显远视，则可视为眼球发育不完善的结果。

2、曲率性远视：

眼轴长度正常，但角膜（扁平角膜）、晶状体弯曲度减弱所致。

3、屈光性远视：

主要由于角膜或晶状体及房水屈光指数偏低所致。

（三）与调节相关的远视

远视眼看外界任何物体都要动用调节，故调节与远视眼密切联系在一起。根据调节对远视的影响，分其为以下几种：

1、隐性远视:

正常情况下，睫状肌具有一定程度张力，只要晶状体的弹性尚未减弱，这张力就可使晶状体的部分弹性起作用，从而代偿部分的远视度，该远视度称为隐性远视。

2、显性远视：

远视程度超过睫状肌生理张力所能代偿的范围，未被代偿的剩余部分远视度，称为显性远视。即获得最佳视力时的最高正镜度就代表显性远视。

①能动性远视：显性远视中可在全部调节作用调动下，达到克服的远视度，称为能动性远视。

②绝对性远视：显性远视中通过全部调节作用，仍未得到克服的远视度，为绝对性远视。即矫正到最佳视力的最低正镜度。

3、总合性远视：

隐性远视与显性远视之和。

全远视{能动性远视显性远视{绝对性远视

随着年龄的增长，隐性远视逐渐为显性远视。据研究，隐性远视占总合远视的比例是：在10～20岁为1/2;20～30岁为1/35;30～40岁为1/4;40岁以后隐性远视几乎全变为显性远视。

（四）临床表现

1、视力减退

视力减退的程度是以远视度和年龄（调节力）而决定。通常把远视程度分为三种：

轻度远视：+3.0D以下;

中度远视：+3.0D～+6.0D;

高度远视：+6.0D以上。

一般低度远视，年龄较轻，远视力均不受影响，而中高度远视，年龄越大，往往表现远近均模糊。

因远视眼无论看远近物体均需调节，故在近作业时，常会出现视力模糊、眼胀、眼睑沉重、眼内疼痛或额部、颞部疼痛等疲劳症状。调节还能引起调节痉挛，而呈现假性近视。

远视眼视物时所需调节较正视大，基于调节与集合的密切关系，遂过多兴奋内直肌，久之呈现内斜视状态。

4、眼底变化

一般远视者眼底多无变异，但中度以上者，每出现视神经乳头变化症候，如充血、肿胀等，又称假性视神经炎。

第三节散光眼

（一）散光眼的屈光

当眼调节静止时，平行光线经眼屈折后，由于屈光系统各子午线屈光力不同，引起不同的聚散度，故不能在视网膜上聚成焦点，而是在不同距离处形成两条焦线，两焦线间距离，代表散光程度。

图8复合散光

A、复合近视散光B、复合远视散光C、混合散光

如两主子午线互成直角，则可以柱镜矫正，使两焦线合并在视网膜上重成一焦点，即柱镜校正规则散光之机理。

1、依原因分类：

①角膜散光：

源于角膜前表面各子午线曲率不同，最常见的是垂直弯曲度较水平者大（与眼睑经常压迫有关），故其屈折力也较水平子午线为强，相差值大约0.25D，属生理性，为生理性散光。

后天的获得性散光，可因角膜病变（如圆锥角膜、角膜炎等）或眼手术后引起，多为不规则散光。

②残余散光：

可有其他屈光因子所致，如晶状体弯曲异常，位置倾斜，各部屈光指数不一致等引起。

上述角膜散光与残余散光之和。

2、依强弱子午线是否垂直相交分类

①不规则散光：

各子午线屈光不同，均无一定规则，即使同一子午线因其扭曲不正，屈光指数又不一，其屈光力也不同。多由角膜病变引起，不能用镜片校正。

②规则散光：

两条主子午线（即屈光力最大的与屈光力最小的子午线）互相直交，可用镜片矫正的散光，称为规则散光。

规则散光可依强主子午线方向分为：

A、顺规散光：

强主子午线位于垂直方向者（对于近视散光，轴位180°±30°;远视散光轴位90°±30°）。

B、逆规散光：

强主子午线位于水平方向者（对于远视散光，轴位180°±30°;近视散光轴位90°±30°）。

C、斜轴散光：

强主子午线位于斜方向者。轴位位于45°±15°;135°±15°。

规则散光还可以依所成焦线与视网膜相对位置关系，即各经线屈光状态分为：

单纯性远视散光：

一条焦线落在视网膜上，另一条焦线在视网膜后。

单纯性近视散光：

一条焦线落在视网膜上，另一条焦线在视网膜前。

复性远视散光：

两条焦线均落在视网膜后。

复性近视散光：

两条焦线均落在视网膜前。

混合性散光：

一条焦线落在视网膜前，另一条焦线在视网膜后。

（三）临床表现

1、轻度散光可无任何感觉，间有视近作业时感眼睛疲劳。

2、稍重者无论视远物、视近物均感模糊不清，患者常有眯眼的习惯，企图以此使物体看得较清晰。

3、视力减退，且常有重影。

4、视疲劳：散光眼企图通过调节克服视物模糊，但调节不可能同时补偿不同子午线的不同屈光状态，却极易引起调节性视疲劳，头部重压感，眼胀，流泪等。症状的轻重不一定和散光程度成正比。

5、弱视：多见于高度散光，特别是远视散光，因其看远看近都不清楚，视觉得不到锻炼。易于发生弱视，继之又有发生斜视的倾向。

是指在视觉发育敏感期内，由于各种原因使眼内、外部视觉环境发生异常，造成各级视细胞的有效刺激不足，从而导致单眼或双眼矫正视力低于正常同龄儿童，伴有双眼单视功能异常。

弱视是一种发生在儿童期，非其他眼病所能解释的功能性的视觉发育障碍。

大量研究表明，在出生后的有限期间，人类视觉系统对形觉剥夺产生敏感的反应，此期间称为敏感期。它从出生后几个月开始到6岁左右，一直延续至10岁。而其中出生后3岁前是最重要的关键期。关键期内的视觉经历极为重要，如在此期间缺乏视觉体验并延误治疗，可造成不可逆转的视功能发育障碍。6岁前是弱视治疗的最佳时期。

（二）视觉发育与弱视的发病机制

1、视觉剥夺

视觉剥夺，是指在胚胎期或出生后视觉发育的关键期内，由于先天或后天视觉环境异常，造成进入眼内的光线刺激不够充分，剥夺了黄斑清晰成像的机会，从而导致视功能发育迟缓和低下。

常见的异常视觉环境主要包括：形觉剥夺和正位视剥夺，如屈光间质混浊、上睑下垂、高度屈光不正、被动遮眼和眼位偏斜等。在视觉发育敏感期内，任何不良的视觉条件，均可影响视觉系统的正常功能发育，从而导致弱视的发生。

2、两眼相互作用异常

两眼视觉输入信息量不等，由于视觉中枢主动抑制模糊物象一侧眼的视觉发育，而产生弱视。在正常情况下，大脑视觉中枢的双眼细胞处于平衡的状态，但若在视觉发育早期，两眼长期接受并输入不能被大脑融合的、不同质、不等量的视觉刺激时，非剥夺眼的清晰物像和被剥夺眼的模糊物像间发生竞争，使被剥夺眼的视细胞处于不利的地位而被抑制。如屈光参差或斜视，两眼视网膜成像的清晰度不一致或物像不同，导致物像模糊眼弱视的发生。

弱视通常是视觉剥夺和双眼相互作用单一或共同作用造成的。

3、神经营养因子

神经因子包括：神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养因子3（NT-3）和神经营养因子4/5（NT-4/5）等，它们都有特异性受体。神经营养因子对视皮质发育及其可塑性的作用机制相当复杂，不同的神经营养因子在不同的物种及发育的不同阶段有不同的作用，研究认为，神经营养因子可能是在视通路上不同水平联合作用的结果。

4、凋亡抑制因子Bcl-2

Bcl-2是集体的一种凋亡抑制因子，在视觉系统发育敏感期内，删除细胞死亡程序、调节神经元存活并介导NGF、BDNF、NT-3的神经营养和保护作用。Bcl-2与NGF、BDNF和NT-3有交互作用，它们协同促进神经元的分化、发育、连接和重塑，其保护、调节神经营养因子家族的生物效能作用。如果在敏感期内长期的斜视视觉剥夺，可导致对抑制凋亡基因Bcl-2调节的敏感性降低、Bcl-2mRNA表达水平降低，以及对NGF家族营养保护的应答能力降低，导致视觉神经元功能低下。

5、弱视的视觉系统组织形态学异常

试验发现，弱视的视皮质有组织形态学异常。外侧膝状体发生严重组织学改变，其外侧膝状体内相应层次的细胞比接受健眼信息的细胞缩小18%。当弱视眼出现皮质空间分辨率低、峰前时延长时，视皮质17区双眼细胞不足20%，而正常者是70%。外侧膝壮体细胞较正常减少15%。

由于被剥夺眼至外侧膝状体输入层，神经元突触末梢在视皮质失去对突触空间的竞争能力，而与其联系的视皮质17区Ⅳc层神经元的发育不良和减少，轴突、树突支持数目减少、丧失，被剥夺的弱视眼其外侧膝状体的X、Y细胞分别受损，外侧膝状体相应神经元皱缩。因而视神经、外侧膝状体及视皮质17区早期正常发育，对正常视力的形成很重要。

综上所述，弱视的产生并不能简单地归于一种因子的调控市场或某种环境因素异常造成。

（三）弱视分类

1、斜视性弱视

常为单眼性，该眼有眼位偏斜或曾有斜视病史。引起复视或视紊乱，使患者感到极度不适，为了克服视觉干扰，大脑皮质主动抑制来自偏斜眼黄斑传入的视觉冲动，该眼黄斑功能长期被抑制，而致视力逐渐下降产生弱视，这种功能性抑制多是可逆的。

交替性斜视的患者，因为两眼交替使用、交替被抑制，很少出现斜视性弱视。

2、屈光参差性弱视

常为单眼性，因双眼屈光相差大，双眼黄斑所形成的物像大小及清晰度不等，大脑难以或不能融合两眼物像，而对屈光大一侧眼产生抑制，日久发生弱视。一般两眼球镜度相差≥2.50D、柱镜度数相差≥1.0D便可诊断。

3、屈光不正性弱视

常为双眼性，一般发生于没有及时戴矫正眼镜的高度屈光不正（远视≥3D;近视≥6D;散光≥2D），这种弱视，是因为黄斑没有得到清晰的形觉影像刺激，发育障碍导致弱视。他是治疗效果最好的一种弱视，及时治疗能达到理想的效果。

4、形觉剥夺性弱视

可为单眼或双眼，多发生在婴幼儿期，在视觉发育的关键期，发生上眼睑下垂、角膜混浊、白内障等屈光介质混浊或不适当的遮盖一只眼，剥夺了该眼黄斑接受光信息刺激的机会，从而影响了黄斑至视皮质各级视细胞的正常发育，导致该眼的视功能障碍。

遮盖性弱视，属于医源性形觉剥夺性弱视，一般发生在儿童早期，因手术或某些治疗后对患眼的遮盖。

5、其他原因引起的弱视

由于某些眼球器质性病变所致，如微小眼球震颤、黄斑、视神经发育不良引起的弱视。还有，新生儿黄斑出血，破坏了中心凹锥细胞功能，但由于出血已吸收，发现弱视时并不能检查出眼球的器质性病变。还有一些除了仅有轻度远视外，找不到其他原因的成年人弱视，有可能是视觉发育关键期内，中度以上的远视屈光度未及时得到矫正的缘故。

（四）弱视程度

1、轻度弱视：矫正视力0.6～0.8。

2、中度弱视：矫正视力0.2～0.5。

3、重度弱视：矫正视力≤0.1。

（五）弱视临床表现

1、视力不良

虽然视觉发育有个体差异，而且不同检查方法，得出的结果不尽相同，但大多数学者认为，出生1个月的视力约为0.03，3个月的视力约为0.1，6个月的视力为0.2，1岁为0.3～0.6，3岁时可达到1.0。

目前国内统一认为，弱视是指最佳矫正远视力，不能达到同年龄段的正常标准。

2、拥挤现象

单个视标的视力比成行排列的视力表所检查的视力好，这是弱视的一个重要临床特征。但有学者认为，拥挤现象是年龄心理因素所致，6岁后此现象消失。

3、注视性质

有固视异常，常见于斜视行弱视，表现为旁中心注视。

4、双眼单视功能

弱视不但中心视力低下，更重要的是还存在双眼单视功能的障碍。