Hp的Cag-A是一种与细胞毒性产生相关的Hp抗原，具有很强的毒性，其与细胞空泡毒素A（Vac-A）是目前Hp诸多致病因素中备受人们关注的Hp毒素，最近的研究表明Hp感染与许多胃、十二指肠外疾病如冠心病、脑梗塞等的发生发展有关。其发病机制认为是，在Hp感染的患者中Cag-A菌株阳性者可通过持续的弱的炎症刺激而加速动脉粥样硬化形成，并通过激活血管内皮细胞因子的生成和增加促凝物质而影响凝血机制，导致内皮功能障碍，增加动脉硬化的危险性［1］。本研究中，我们采用病例对照研究的方法，研究发现脑梗塞CagA-Hp-IgG的阳性率显著高于对照组（P＜0.05），说明老年脑梗塞的发生与Hp感染有关，而且可能主要与Cag-A阳性的Hp感染有关。MarkusHS等［2］观察了238例患者和119例健康对照者，结果发现缺血性脑血管病中Hp阳性率明显高于对照组，排除了其他危险因素如高血压、糖尿病、吸烟和社会经济状况后Hp与缺血性脑血管病的关系仍有意义;李亚军等［3］测定83例连续住院的脑梗塞患者血清CagA-Hp-IgG，并与71例健康对照组比较，结果发现CagA-Hp-IgG阳性率为45.8%，对照组为19.7%，差异有显著性，提示慢性Hp感染尤其是Cag-A阳性Hp菌株感染与脑梗塞的发生有关。本组的研究结果与上述国内外报道相似。 研究发现，补体的激活以及其他炎症前介质直接参与了脑梗塞的许多病理过程。血浆CRP在脑梗塞的发生中不仅是一个炎症的伴随效应，而可能参与炎症的致病作用［4］，其可能解释如下：CRP可与包括脂蛋白在内的一系列物质结合，引起CRP在局部（特别是粥样斑块）的沉积，通过补体激活途径可能损伤血管内皮并引起斑块破裂，从而参与脑梗塞的形成。当脑梗塞发生后，血浆CRP的增高可能会造成损伤部位的CRP与磷脂的结合，从而进一步加重缺血或出血部位的炎症损伤。在本研究中，脑梗塞组CagA-Hp-IgG阳性与阴性者TC、TG、Glu之间比较差异无显著性（P＞0.05）；而CRP之间比较差异有显著性（P＜0.01）。说明Hp感染是否是通过血脂代谢的改变而增加老年脑梗塞的发生尚不确定，但Hp感染可使血浆CRP显著增高，从而在脑梗塞的发病机理上起到一定的作用。
总之，脑梗塞患者存在Hp感染，但Hp感染是否确为老年脑梗塞的一个独立危险因素，其确切的发病机制如何，尚需进行大规模多中心的前瞻性研究。
1PasceriV，CammarotaG，PattiG，etal.AssociationofvirulentHelieo-hacterpyloristrainswithischemicheartdisease.Circulation，1998，97（17）:1675-1679.
2MarkusHS，MendallMA.Helicobacterpyloriinfection:ariskfactorforischemiccerebrovasculardiseaseandcarotidatheroma.JNeurolNeuro-surgPsychiatry，1998，64（1）:104-107.
3李亚军，毛小玲，朱永庆.幽门螺杆菌细胞毒素相关蛋白A与脑梗塞发生的关系.脑与神经疾病杂志，2001，9（1）:9.
4温红梅.C-反应蛋白与缺血性卒中.国外医学・脑血管疾病分册，2002，10（4）:298-300.
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