面神经炎，又称贝耳（Bell）氏麻痹，是由面神经管段急性非化脓性炎症所致的面神经麻痹，它属于周围性面瘫。
面神经炎（俗称“歪嘴风”）的病因目前尚不十分清楚，一般认为是位于面神经管内的面神经受急性非化脓性炎症的影响，引起急性面神经功能障碍，表现为病侧面部表情肌瘫痪。起病前，部分病人有受风寒或病侧耳后吹凉风史。
面神经炎可发生在任何年龄，以男性青壮年较易发病。绝大多数患者为一侧面肌受累，双侧影响者极少见。起病突然，约半数病人在发病前有耳后疼痛并向后枕部扩散的前驱症状，经数小时或1～2天后很快发生同侧面部表性肌瘫痪。面部表情动作和随意动作均不能做，说话不便，病侧面部绷紧感，漱口，饮水时，水从患侧口角外流，进食时，食物停滞于病侧面颊与牙齿之间，说话漏气，病侧流泪。面部二侧不对称，病侧沟纹变浅或消失。眼裂变大甚至不能闭合。病侧口角低。人中偏向健侧，露齿更明显。鼓气、吹哨时，病侧漏气。病侧不能皱额、蹙眉。少数患者因面神经病变的位置较高，还可出现病侧舌前半部味觉障碍和听觉过敏现象。
面神经炎在我国相当常见，它占面瘫发病总数的73%，明显高于国外，其发病比例与性别、职业无关，但有一定的遗传因素，此病秋夏比冬春季节发病率高。面部受风、受凉为发病诱因，但有80%以上为突然起病或被他人发现，原因并不十分明确。
面神经炎是由于受到风寒的刺激，局部营养神经的血管发生痉挛，导致该神经组织缺血、水肿，使神经受到压迫；或是发生感染性炎症肿胀，压迫神经，导致血循环障碍，影响神经功能，而发生面神经麻痹。
病理变化早期主要为面神经水肿，髓鞘或轴突有不同程度的变性。
面神经炎主要表现为一侧面部所有表情肌瘫痪。额纹消失，闭眼、皱额和蹙眉不能，眼闭合不全，眼有露白，患侧鼻唇沟变浅，口角下垂，嘴歪向健侧。耳后可有自发性疼痛及压痛，还可出现舌前2/3味觉障碍、听觉过敏、外耳道疼痛或感觉迟钝及疱疹等。
面神经炎时血清免疫指标有何变化?
目前,面神经炎的病因有许多不同观点。国外有人提出:面神经炎为遗传性疾病，为常染色体显性遗传；也有人认为：本病与病毒感染有关，特别是EB病毒、带状疱疹病毒；还有人认为：该病与病毒感染免疫反应有关，是炎症感染基础上神经细胞内免疫调节功能异常造成的。国外有人通过动物实验发现血浆IgG可通过运动神经元的末梢进入其轴突，甚至达到胞体。这些IgG进入神经元轴突的机率不是均等的,而是受选择的，特异性“抗突触体IgG”优先被摄入。与此同时，一些研究者也观察到，不同特异性IgG进入神经元后可与不同的细胞成分特异结合，阻碍神经细胞的正常功能。由此可以推论，面神经炎患者血浆中存在一定异常的IgG，可与面神经元及末梢神经间有高度亲合力，被优先摄入面神经元的轴突，与其结合，使面神经的功能发生障碍。临床称之为面神经炎。日本中村正二研究了30例面神经炎，发现7例IgG，9例IgA，9例IgM显示高值，进而提出面神经炎与免疫球蛋白的异常有关。
发现面神经炎与免疫球蛋白的变化有关，说明面神经炎患者存在着体液功能异常，而IgG是血清中免疫球蛋白的主要成份，占血清中免疫球蛋白总量的75％。IgG的异常变化与
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