梅毒性心血管病（syphiliticcardiovasculardisease）是梅毒螺旋体侵入人体后引起的心血管病，包括梅毒性主动脉炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瘤、冠状动脉口狭窄和心肌树胶样肿。绝大部分梅毒是后天性的，而先天性梅毒罕见。本病进展缓慢，初次梅毒感染后5-30年内发病，少数可终身无症状，男女比例为5：1.
病因和发病机制梅毒螺旋体大多通过性的接触而感染，约30％未治愈的患者最终引起心血管、神经和其他器官的晚期梅毒，而有10％～12％梅毒患者可发生心血管梅毒病变。患者如同时有人类免疫缺陷病毒（hiv）感染，期梅毒可以很快发展为神经梅毒，使患者的各种梅毒原来症状发生改变，虽经治疗病情可以缓解，但容易复发。
病理改变梅毒螺旋体经淋巴管引流至主动脉壁的营养血管，但极少侵入心肌或心内膜，在梅毒后期主动脉壁往往发炎，引起主动脉中层肌肉和弹性组织广泛片状坏死、纤维瘢痕形成，出现“树皮”样外观并发生钙化。由于炎症，主动脉壁中层逐渐松弛、变薄、膨出，导致动脉瘤的发生。梅毒感染可以从升主动脉蔓延到主动脉根部，引起主动脉环的扩大和主动脉瓣连合处的分离，从而产生主动脉瓣关闭不全。主动脉瓣支持组织受到破坏和主动脉瓣卷曲，长度缩短，造成严重的主动脉瓣返流。也可累及冠状动脉口，使其狭窄。
临床表现
按病变的范围和影响，临床上有以下五种类型，同一患者可有一种或一种以上类型表现。
（一）单纯性梅毒性主动脉炎梅毒性主动脉炎可以发生在梅毒的早期，但多见于晚期梅毒。多发生于升主动脉，亦可累及于远端的降主动脉。临床上一般无症状、诊断很困难，临床表现往往在发病后10～13年出现。x线检查见升主动脉增宽，线条状钙化阴影。
（二）梅毒性主动脉瓣关闭不全 为晚期梅毒的表现，是梅毒性主动脉炎最常见的并发症（约20％～30％发生率）。在感染20～30年后临床上出现症状，多发生在40～55岁中年男性。
1.症状轻重差别大，轻者无症状，重者由于主动脉瓣大量返流，加以可能合并冠状动脉口狭窄，致冠状动脉血流减少而引起心绞痛。心绞痛程度可以与主动脉瓣返流程度不相称。持久的主动脉瓣返流引起左心室负荷加重，逐渐出现左心衰竭。一旦出现心力衰竭，病程在1～3年内较快进展，发生肺水肿及右心衰竭，半数死亡。
2.体征叩诊示心浊音界向左下扩大，由于升主动脉和主动脉弓增宽，胸骨右缘第二肋间浊音界可增宽。心尖搏动常增强。在炎症波及主动脉瓣的早期，听诊主动脉瓣区第二音常亢进，在病变后期，由于主动脉瓣本身呈纤维收缩，活动力消失，主动脉瓣区第二音逐渐减低以至消失。主动脉瓣发生返流时，在胸骨右缘第二肋间或胸骨左缘第三、四肋间可闻及来回性收缩期吹风样与舒张期吹风样杂音，以胸骨右缘第二肋间最清楚。由于主动脉根部扩张，舒张期吹风样杂音在胸骨右缘第二肋间最响，向心尖区传导。就杂音部位而论，梅毒与风湿性主动脉瓣关闭不全不同，后者往往伴有二尖瓣病变，右心室扩大，心脏转位，因而舒张期吹风样杂音在胸骨左缘第三肋间最清楚。少数情况下，主动脉瓣右前叶外翻入左心室，产生乐音性3～4级舒张期杂音，可伴有震颤，杂音响亮呈海鸥鸣样，不注意时易被误认为收缩期杂音。主动脉环钙化、主动脉瓣小叶根部僵硬、近侧主动脉扩张，因而患者虽无主动脉瓣狭窄病变，也可出现较响的收缩期喷射性杂音，在收缩早期增强，但杂音时间较短，也以胸骨右缘第二肋间最响，向颈部共5页；当前位置：1/5[1]A:
A:
A:
A:
