慢性胃炎（chronic gestritis）

慢性胃炎（chronicgestritis）是由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。一般分为慢性浅表性胃炎（chronicsu-perficialgestritis）和慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgestritis），或两者兼有。临床非常多见。

病因和发病机制（一）生物因素细菌尤其是幽门螺杆菌（hp）感染，是慢性胃炎的重要病因，其检出率可高达90%.其机理是①hp呈螺旋形，具鞭毛结构，可在粘液层中自由活动，并与粘膜细胞紧密接触，直接侵袭胃粘膜；②产生多种酶及代谢产物如尿素酶及其代谢产物氨，过氧化物岐化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶a等，可破坏胃粘膜；③细胞毒素（cytotoxin）可致细胞空泡变性。④hp抗体可造成自身免疫损伤。

（二）物理因素长期饮浓茶、烈酒、咖啡，过热、过冷、过于粗糙的食物，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果，与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。

（三）化学因素长期大量服用非甾体类消炎药如何司匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破坏粘膜屏障；吸烟，烟草中的尼古丁不仅可影响胃粘膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁反流均可破坏粘膜屏障。

（四）免疫因素慢性萎缩性胃炎患者的血清中能检出壁细胞抗体（pca），伴有恶心贫血者还能检出内因子抗体（ifa）。壁细胞抗原和pca形成的免疫复体在补体参与下，破坏壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失。ifa与内因子结合后阻滞维生素b12与内因子结合，导致恶性贫血。

（五）其他心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、营养不良都可引起慢性胃炎。糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征患者同时伴有萎缩性胃炎较多见。胃部其他疾病如胃液、胃息肉、胃溃疡等也常合并慢性萎缩胃炎。遗传因素也已受到重视。

病理改变1、慢性浅表性胃炎以胃小凹之间的固有膜内有严整细胞浸润为特征，胃腺体则完整。炎性细胞浸润仅限于胃黏膜的上1/3者为轻度，炎性细胞浸润胃黏膜超过1/3至2/3者为中度，浸润达全层者为重度。

2、慢性萎缩性胃炎本病可见腺体萎缩，数目减少，胃黏膜变薄，黏膜肌层增厚。有些可见幽门腺化生和肠腺化生。其萎缩程度分为轻、中、重度。轻度：胃黏膜厚度正常，腺体减少不超过原来的1/3；中度：胃黏膜变薄，腺体排列紊乱，其数目减少半数左右，黏膜肌层增厚；重度：胃黏膜明显变薄，腺体减少超过半数，黏膜肌层明显增厚。

本病进展缓慢，常反复发作，中年以上好发病，并有随年龄增长而发病率增加的倾向。部分患者可无任何症状，多数患者可有不同程度的消化不良症状，体征不明显。各型胃炎其表现不尽相同。

一、浅表性胃炎：可有慢性不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气等，尤以饮食不当时明显，部分患者可有反酸，上消化道出血，此类患者胃镜证实糜烂性及疣状胃炎居多。