流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎

流行性乙型脑炎EpidemicEncephalitisBMosquito-borneviralencephalitisA83乙脑（一）乙脑病毒多数呈隐性感染，感染后可获得持久的免疫力，母亲传递的抗体对婴儿有一定的保护作用。因此乙脑患者绝大多数为10岁以下的儿童，以2～6岁儿童发病率最高。（二）典型的乙脑病人一般经过10一14天潜伏期后，进入典型的临床过程，一般可分为4期，即初期、极期、恢复期和后遗症期。因为本病的发热存在于疾病的初期和极期，持续性高热为本病的特征之一。乙脑极期的临床特征包括高热、抽搐、呼吸衰竭、意识障碍，其中高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者互为因果，相互影响。意识障碍的表现可有程度不同。心功能衰竭较少见，常与呼吸衰竭同时出现。（三）腰穿检测脑压、脑脊液化验检查和头颅CT检查对诊断有帮助，但均缺乏特异性。检测乙脑IgG抗体多在发病两周后出现，5～6周达高峰，抗体水平可持续1年左右，不能用于早期诊断。乙脑IgM抗体在病后4天即可出现，2周达高峰，可用于早期诊断。彭文伟：《传染病学・第五版》流行性乙型脑炎简称乙脑，在国际上称日本脑炎（Japaneseencephaliti）是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病。本病经蚊虫传播。主要分布在亚洲地区，多为夏秋季流行。临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症者伴中枢性呼吸衰竭，病死率高达20%～50％。可有后遗症。王玉玮：《医师速查丛书・儿科速查》流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起的急性中枢神经系统传染病，经蚊虫媒介传播，具有严格的季节性，多发于儿童。陈吉庆：《实用儿科诊疗规范》流行性乙型脑炎是病毒性脑炎中病情最重而且预后较差的一种急性传染病，病死率较高，后遗症多。自应用乙脑预防疫苗以来，发病率已明显降低。乙脑的病原体是流行性乙型脑炎病毒，属披膜病毒科虫媒病毒B，为嗜神经RNA病毒，呈球形，直径12～22nm。乙脑是动物源性传染病，人畜都可以患病。幼猪是乙脑病毒传播环节中最重要的中间宿主或扩增宿主。由于蚊体可携带乙脑病毒越冬并可经卵传代，故蚊不仅是传播媒介，还是病毒的长期宿主。人感染乙脑病毒后，可发生显性或隐性感染，在人体内发生病毒血症的期限不超过5天，所以患儿并不是主要的传染源。乙脑有明显的发病季节，在南方为6～8月，北方为7～9月。每年5、6月份，乙脑病毒的感染先在猪群中流行；病毒进入血液循环后能否发病取决于病毒的毒力、数量和人抵抗力的强弱。如病毒通过血-脑屏障进入中枢神经系统，在神经细胞内繁殖即引起脑炎。陈为民：《人兽共患病》流行性乙型脑炎（简称乙脑）由虫媒病毒-乙型脑炎病毒引起的急性中枢神经系统人兽共患传染病。它通过蚊虫传播，多发生于儿童，临床上以高热、意识障碍、抽搐、脑膜刺激征为特征。常造成患者死亡或留下神经系统后遗症。本病毒是1935年由日本科学家首先从脑炎病人的脑组织中分离出来，因此国际上称之为"日本脑炎"。早在1871年日本就有"乙脑"流行的记录，1929年日本曾出现"乙脑"暴发流行。2005年广东报告乙脑病例310例，累计死亡27例，死亡率8.7％。同时，海南、广西也有部分地区出现乙脑病例。彭文伟：《传染病学・第五版》乙型脑炎病毒（encephalitisBviru），简称乙脑病毒，属黄病毒科，黄病毒属。病毒呈球形，直径40～50nm，核心含核心蛋白和单股正链RNA，核心被外膜包裹，主要含膜蛋白（M）和外膜蛋白（E）。外膜蛋白是糖蛋白，在病毒表面的突起部分具血凝素活性，能凝集鸡、鸽、鹅红细胞。病毒抵抗力不强，对温度、乙醚和酸均很敏感。加热100℃，2min；56℃，30min可灭活病毒。乙脑病毒能在乳鼠脑组织中传代，也能在鸡胚、猴肾细胞、HeLa细胞等多种动物细胞中传代增殖。病毒的抗原性较稳定，人与动物感染乙脑病毒后，可产生补体结合抗体、中和抗体和血凝抑制抗体。这些特异性抗体的检测有助于临床诊断和流行病学调查。陈为民：《人兽共患病》乙脑病毒属黄病毒科，呈球型，直径20～30nm，核心含单股RNA，有衣壳。在脂蛋白囊膜表面有血凝素刺突，能凝集鸡、鹅、羊等动物红细胞。抗原性稳定，但近年有报告以具有中和作用的单克隆抗体检测15株国内的乙脑病毒时，可将其分为4个抗原组。人和动物感染本病毒后，均产生补体结合抗体、中和抗体和血凝抑制抗体。本病毒在外界环境中抵抗力不强，56℃30min或100℃2min即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年。彭文伟：《传染病学・第五版》（一）传染源：乙脑是人兽共患的自然疫源性疾病。人和动物（包括猪、牛、羊、马、鸭、鹅、鸡等）感染乙脑病毒后可发生病毒血症，成为传染源。人感染后病毒血症期短暂，且血中病毒含量少，不是主要的传染源。动物，特别是猪、马、狗等动物乙脑病毒的感染率高。猪的饲养面广，更新率快，每年都有很多易感的幼猪，其感染了乙脑病毒后血中病毒含量多，传染性强，因此猪是主要传染源。乙脑病毒在人群中流行前1～2个月往往有猪乙脑病毒感染高峰期。因此，在人群出现流行前，检查猪的乙脑病毒感染率，就能预测当年乙脑在人群中的流行强度。（二）传播途径：蚊子是乙脑的主要传播媒介，国内传播乙脑病毒的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种，三带喙库蚊是主要传播媒介。带乙脑病毒的蚊虫经叮咬将病毒传给人或动物。蚊感染乙脑病毒后不发病，但可带病毒越冬或经卵传代，成为乙脑病毒的长期储存宿主。此外，受感染峨蠛蠓、蝙蝠也是乙脑病毒的长期储存宿主。（三）人群易感性：人对乙脑病毒普遍易感。感染后多数呈隐性感染。乙脑病人与隐性感染者之比为1:1000～2000。感染后可获得较持久的免疫力，母亲传递的抗体对婴儿有一定的保护作用。乙脑患者大多数为10岁以下儿童，以2～6岁儿童发病率最高。近年由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，成人和老年人的发病率相对增加，但总的发病率有较大幅度的下降。（四）流行特征：乙脑主要分布于亚洲。前苏联远东地区和西太平洋一些岛屿也有该病的发生。1995年在澳大利亚的TomesStrait岛也发现了乙脑病例。我国除东北北部、青海、新疆、西藏外均有乙脑流行。在热带地区乙脑全年均可发生；温带和亚热带地区，包括我国，乙脑呈季节性流行，80％～90%的病例集中在7、8、9这3个月。乙脑集中爆发少，呈高度散发性，家庭成员中少有同时多人发病。彭文伟：《传染病学・第五版》人被带乙脑病毒的蚊虫叮咬后，乙脑病毒进入人体，先在单核-吞噬细胞内繁殖，随后进人血流，引起病毒血症。随后，病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统，引起脑炎。乙脑病毒进入人体后是否发病，以及致病的严重性，一方面可能与感染的病毒的数量与毒力有关，另一方面更重要的是取决于机体的免疫力和其他防御功能。如机体免疫功能正常，应激免疫力强时，感染后只发生短暂的病毒血症。病毒迅速被清除，不进入中枢神经系统，仅引起隐性感染或轻型病例，并可获得终身免疫力。但机体免疫力低下时，乙脑病毒可侵入中枢神经系统引起脑炎。乙脑病变范围较广，可累及脑及脊髓，以大脑皮质、间脑和中脑病变最为严重。病变部位越低，病情越轻。主要病理变化有以下几个方面。（一）神经细胞病变：神经细胞变性、肿胀及坏死，尼氏小体消失、核可溶解，细胞内出现空泡。严重时可形成大小不等的坏死软化灶，散在脑实质各部位，少数融合成块状。如坏死灶不能修复则可引起后遗症。（二）细胞漫润和胶质细胞增生：脑实质中有淋巴细胞和大单核细胞浸润，常聚集在血管周围，形成"血管套"。胶质细胞呈弥漫性增生。在炎症的脑实质中游走起吞噬和修复作用，有时聚集在坏死的神经细胞周围形成胶质小结。（三）血管病变：脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿。血管内皮细胞肿胀，坏死、脱落，产生附壁血栓，形成栓塞。局部有淤血和出血。陈为民：《人兽共患病》当人体被带病毒的蚊虫叮咬后，病毒即进入血循环中。当人体抵抗能力增强时，病毒即被消灭。如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同，当脑组织在高度炎症时引起的缺氧、缺血、营养障碍等，造成中枢病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻。注射百日咳菌苗或患脑囊虫病者乙脑发病率明显高，可能系血脑屏障被破坏之故。病变广泛存在于大脑及脊髓，但主要位于脑部，且一般以间脑、中脑等处病变为重。肉眼观察可见软脑膜大小血管高度扩张与充血，脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿，有时见粟粒或米粒大小的软化坏死灶。显微镜下可见：（一）血管病变：脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成"血管套"。（二）神经细胞变性、肿胀与坏死：神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状，神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。胶质细胞主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分布在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。由于以上病变的程度及分布各不相同，故在临床上神经症状表现极不一致。彭文伟：《传染病学・第五版》潜伏期4～21d，一般为10～14d。（一）典型乙脑的临床表现可分为四期：1．初期：为病初的1～3d。起病急，体温在l～2d内高达39～40℃，伴头痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。可有颈部强直及抽搐。2．极期：病程第4～10d，初期症状逐渐加重，主要表现有：（1）高热：体温常高达40℃以上，一般持续7～10d，重者可达3周。发热越高，热程越长，病情越重。（2）意识障碍：包括嗜睡、谵妄、昏迷，定向力障碍等。神志不清最早可见于病程第l～2d，但多见于第3～8d。通常持续l周左右，重者可长达4周以上。昏迷的深浅、持续时间的长短与病情的严重性和预后有关。（3）惊厥或抽搐：可由于高热、脑实质炎症及脑水肿所致。多干病程第2～5d，先见于面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后呈肢体阵挛性抽搐，重者出现全身抽搐，强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等。均伴有意识障碍。频繁抽搐可导致紫绀，甚至呼吸暂停。（4）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，多见于重症患者。表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。脑疝患者除上述呼吸异常外，早期尚有其他临床表现，包括：①面色苍白，喷射性呕吐，反复或持续惊厥，抽搐，肌张力增高，脉搏转慢，过高热。②昏迷加重或烦躁不安。③瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝。小儿可有前囟膨隆，视乳头水肿。乙脑患者有时也可出现外周性呼吸衰竭。表现为呼吸先快后慢，胸式或腹式呼吸减弱，发绀，但呼吸节律整齐。（5）神经系统症状和体征：乙脑的神经系统表现多在病程10d内出现，第2周后就较少出现新的神经症状和体征。常有浅反射消失或减弱，膝、跟腱反射等深反射先亢进后消失。病理性锥体束征阳性，常出现脑膜刺激征。昏迷时，除浅反射消失外，可有肢体强直性瘫痪、偏瘫或全瘫，伴肌张力增高，还可伴膀胱和直肠麻痹（大、小便失禁或尿潴留）。此外，根据病变部位不同，可有颅神经损伤或自主神经功能紊乱的表现。高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响。尤以呼吸衰竭常为致死主要原因。循环衰竭少见。3．恢复期：极期过后，体温逐渐下降，精神神经症状逐日好转，一般于2周左右可完全恢复。但重症病人可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性瘫痪或扭转痉挛等恢复期症状。经积极治疗后大多数病人于6个月内恢复。患病6个月后如仍留有的精神神经症状称后遗症。约5%～20%，甚至近半数的重症病人可有后遗症。主要有意识障碍、痴呆、失语和肢体瘫痪，扭转痉挛和精神失常等，经积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症可持续终生。（二）乙脑的临床类型：1．轻型：发热38～39℃，神志清楚，无抽搐，脑膜刺激征不明显。病程5～7d。2．普通型发热：39～40℃，嗜睡或浅昏迷，偶有抽搐及病理反射阳性，脑膜刺激征较明显。病程约7～10d，多无恢复期症状。3．重型发热：40℃以上，昏迷，反复或持续抽搐，浅反射消失，深反射先亢进后消失。病理反射阳性。常有神经定位症状和体征。可有肢体瘫痪或呼吸衰竭。病程多在2周以上，恢复期常有精神异常、瘫痪、失语等症状，少数病人留有后遗症。4．极重型（暴发型）：起病急骤，体温于1～2d内升至40℃以上，反复或持续性强烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑疝等。多在极期中死亡，幸存者常有严重后遗症。王玉玮：《医师速查丛书・儿科速查》（一）病史：1.发病季节：在我国80%-90%的病人发生在7、8、9月份，多蚊地区发病率高。2.发病年龄：多见于10岁以下儿童，其中2-6岁发病率最高。3.流行史：当地常有该病流行，但同一家庭中很少出现2个以上病人。4.预防接种史：接受乙脑疫苗接种者不易患病或症状较轻。（二）症状：主要特征是高热、头痛、呕吐、嗜睡、昏迷、惊厥、脑膜刺激征、病理反射、颅内高压等。重者可发生呼吸衰竭，一般病人于病后8-11日逐渐好转。1．高热：初起体温多在38-39℃左右，而后常在39-40℃以上。以稽留热型最多见，体温高低、热程长短基本与临床症状的轻重相一致。2．意识障碍：表现为烦躁不安、嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷等。昏迷愈久，预后越差。3．惊厥：一般病人发生在起病的3-4天后，可表现为全身性发作，也可出现局限性抽搐。4．呼吸衰竭：是最严重的症状，也是主要的死亡原因。表现为呼吸节律不规则、呼吸暂停、潮式呼吸等。（三）体征：可见颈项强直、克氏征、布氏征、巴氏征阳性，婴幼儿前囟饱满；浅反射减退或消失，深反射常先亢进后消失，反射阳性及阴性可交替出现，有肌张力改变、肢体瘫痪、震颤、不随意运动等。（四）分期与分型：本病潜伏期4-21天，多为10-14天。病期分为初热期（3-4天）、极期（5-7天）、恢复期、后遗症期。临床分为4型。1．轻型：体温38-39%左右，神志清楚，无惊厥，脑膜刺激征不明显，轻度头痛、呕吐、嗜睡，病程5-7天。2．普通型：体温39-40℃左右，明显烦躁、嗜睡或浅昏迷，偶有惊厥或局部抽搐，脑膜刺激征明显，病理反射阳性，病程10天左右。3．重型：持续高热40℃以上，反复或持续惊厥，肢体强直，昏迷，有明显的颅内高压症状及脑膜刺激征，病程2周以上。少数患儿留有后遗症。4．极重型（暴发型）：体温迅速上升达40℃以上，惊厥不止，迅速出现昏迷，有呼吸衰竭表现，多于3-5天内死亡，幸存者可有严重后遗症。迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》（一）流行特点：7、8、9三个月，特别是8月份，南方地区可提早到6月份，多发生于10岁以下儿童。潜伏期为4-21天，起病急骤，大多在3-5天内发展至高峰。（二）症状与体征：发热、头痛、意识障碍、惊厥、脑膜刺激征。其他如失语、肢体瘫痪、肌张力与腱反射改变、锥体束征。（三）按病程可分下列四期：1．初热期：相当于病毒血症期，约3-4天。发热、头痛、呕吐、嗜睡。2．热极期：4-7天，表现为广泛脑损害症状。3．恢复期：2周内开始恢复。4．后遗症期：发病1/2-1年后仍留有神经精神障碍者称为后遗症。（四）按病情轻重可分为以下四种类型：1．轻型：神志清楚。体温38-39℃，轻度脑膜刺激征。7-10天内恢复。2．中型：嗜睡或浅昏迷。体温39-40%。脑膜刺激征，短暂抽搐，锥体束征。10天内恢复。3．重型：昏迷，体温40%以上，抽搐频繁。脑膜刺激征，可有呼吸衰竭。2-3周恢复。4．极重型（暴发型）：起病急骤，体温41℃以上。深昏迷，抽搐不止，1周内因严重脑水肿导致脑疝造成呼吸衰竭死亡。高世明：《现代医院诊疗常规》（一）流行病学：患者大多为10岁以下儿童。本病有明显的季节性，主要在7-9月份。（二）临床分期：1．初期：1-3天。急性起病，体温迅速上升至39℃以上，伴头痛、恶心、呕吐、嗜睡等。2．极期：病程第4-10天，常见临床表现有：（1）持续高热：体温39-40℃，或40℃以上，多持续1周左右，体温高低和持续时间长短与病情轻重成正比。（2）意识障碍：嗜睡至昏迷，或表现为烦躁不安、谵妄等，多持续1周左右。意识障碍程度与持续时间长短亦均与病情轻重成正比。（3）惊厥：多发生在病程第3-5日，表现为局灶性小抽搐，也可为全身性或阵发性强直性抽搐，历时数分钟至数十分钟不等，伴有意识障碍，严重者常引起呼吸衰竭。（4）呼吸衰竭：多以中枢性呼吸衰竭为主，或中枢性与外周性呼衰同时存在，为致死的主要原因。（5）神经系统症状和体征：常出现脑膜刺激症状（颈项强直，克氏征和布氏征阳性），病理反射阳性，深、浅反射消失。可发生肢体瘫痪，球麻痹，各种震颤，不随意运动。大小便失禁，尿潴留。3．恢复期：体温渐降至正常，精神神经症状逐渐好转或消失，重症患者可有各种恢复期症状。（三）临床分型及特点：1．轻型：体温38-39℃，神志清楚，无抽搐，无呼吸衰竭，病程5-7天，无后遗症；2．普通型：体温39-40℃，神志由嗜睡到浅昏迷，伴有抽搐，无呼吸衰竭，病程7-10天，无后遗症；3．重型：体温40-41℃，神志由浅昏迷到深昏迷，反复抽搐，可伴有呼吸衰竭，病程2周以上，部分有后遗症；4．极重型：41℃以上，神志深昏迷，频发抽搐，常有呼吸衰竭，病程多短期内死亡，大多有后遗症。陈吉庆：《实用儿科诊疗规范》（一）轻型：体温不超过39℃，可有轻度嗜睡、头痛、呕吐，神志始终清楚，无抽搐及呼吸困难，无颅内压增高及脑膜刺激征。病程在1周左右，无后遗症。（二）普通型：多数乙脑患儿发热达39～40℃，有头痛、呕吐等颅内压增高的表现，有明显嗜睡或半昏迷，可有抽搐，脑膜刺激征明显，病理反射阳性。病程多在10日左右，一般无后遗症，部分病例在恢复期仍有轻度精神神经症状。（三）重型：持续40℃以上高热、昏迷、反复抽搐伴持续性肢体强直，颅内压增高，脑膜刺激征明显，有明显的呼吸困难和缺氧表现。病程多在2周以上，多数病例有后遗症。（四）极重型：持续发热40～41℃，持续或反复惊厥，深度昏迷，四肢强直，中枢性呼吸衰竭，痰多导致上呼吸道阻塞。死亡率达50%以上，存活者均留有后遗症。陈为民：《人兽共患病》（一）人类：一般潜伏期为10～14d，特殊4～2ld。多数人在感染后并不出现症状，但血液中抗体可升高，称之隐性感染。部分人出现轻度的呼吸道症状；极少数患者，病毒通过血脑屏障造成中枢神经系统病变，出现脑炎症状。1．典型患者的病程可分4个阶段：（1）初热期：病程第1～3d，体温在1～2d内升高到38～39℃，伴头痛、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐。小儿可有呼吸道症状或腹泻。（2）极期：病程第4～10d，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状。体温高达39～40℃以上，轻者持续3～5d，一般7～10d，重者可达数周。大多数人在起病后1～3d出现不同程度的意识障碍如嗜睡、昏迷。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。一般在7～10d左右恢复正常，重者持续1月以上。由于脑部病变部位与程度不同，可表现轻度的手、足、面部抽搐或惊厥，也可为全身性阵发性抽搐或全身强直性痉挛，持续数分钟至数十分钟不等。呼吸衰竭是乙脑最为严重的症状，也是重要的死亡原因。主要是中枢性的呼吸衰竭，可由呼吸中枢损害、脑水肿、脑病、低钠性脑病等原因引起。表现为呼吸表浅，节律不整、双吸气、叹息样呼吸、呼吸暂停、潮氏呼吸以至呼吸停止。中枢性呼吸衰竭可与外周性呼吸衰竭同时存在。后者主要表现为呼吸困难、呼吸频率改变、发给，但节律始终整齐。高热、抽搐及呼吸衰竭是乙脑急性期的三联征，常互为因果，相互影响，加重病情。较大儿童及成人均有不同程度的脑膜刺激征。婴儿多无此表现，但常有前胸隆起。若锥体束受损，常出现肢体痉挛性瘫痪、肌张力增强，巴彬斯基征阳性。少数人可呈软瘫。小脑及动眼神经受累时，可发生眼球震颤、瞳孔扩大或可缩小，不等大，对光反应迟钝等；植物神经受损常有尿潴留、大小便失禁；浅反射减弱或消失，深反射亢进或消失。多数病人在本期末体温下降，病情改善，进入恢复期。少数病人因严重并发症或脑部损害重而死于本期。（3）恢复期：极期过后体温在2～5d降至正常，昏迷转为清醒，有的患者有一短期精神"呆滞阶段"，以后言语、表情、运动及神经反射逐渐恢复正常。部分病人恢复较慢，需1～3个月以上。个别重症病人表现为低热、多汗、失语、瘫痪等。但经积极治疗，常可在6个月内恢复。（4）后遗症期：虽经积极治疗，部分患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。发生率约5％～20％。以失语、瘫痪及精神失常最为多见。如继续积极治疗，仍可望有一定程度的恢复。2．根据病情轻重，乙脑可分为4型：（1）轻型：患者神志始终清晰，有不同程度嗜睡，一般无抽搐，脑膜刺激征不明显。体温通常在38～39℃之间，多在一周内恢复，无恢复期症状。（2）中型：有意识障碍如昏睡或浅昏迷，腹壁反射和提肇反射消失，偶有抽搐。体温常在40℃左右，病程约为10d，多无恢复期症状。（3）重型：神志昏迷，体温在40℃以上，有反射或持续性抽搐。深反射先消失后亢进，浅反射消失，病理反射强阳性，常有定位病变，可出现呼吸衰竭。病程多在2周以上，恢复期常有不同程度的精神异常及瘫痪表现，部分病人可有后遗症。（4）暴发型：少见。起病急骤，有高热或超高热，1～2d后迅速出现深昏迷并有反复强烈抽搐。如不积极抢救，可在短期内因中枢性呼吸衰竭而死亡。幸存者也常有严重后遗症。乙脑临床症状以轻型和普通型居多，约占总病例数的2/3。流行初期重型多见，流行后期轻型多见。（二）动物：1．病初马体温升高，精神萎靡，少动，食欲下降。严重者站立不稳，后躯麻痹，四肢呈游泳状。有的病马兴奋狂躁，乱冲乱撞。一般表现为抑郁、兴奋和麻痹症状先后或交替出现，后期因麻痹、衰竭死亡。2．猪几乎无特征性脑炎症状。表现为体温升高，抑郁，嗜睡，食欲下降。妊娠母猪主要症状是突发流产，产出死胎、弱胎或木乃伊。感染母猪在孕期或流产后，均无明显的异常表现，对以后的配种也无影响。公猪症状一般不明显，有的可发生睾丸炎。彭文伟：《传染病学・第五版》发生率约10％，以支气管肺炎最常见，多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或应用人工呼吸器后引起。次为肺不张、败血症、尿路感染、褥疮等。重型病人要警惕应激性溃疡致上消化道大出血。彭文伟：《传染病学・第五版》（一）血象：白细胞总数常在（10～20）×109/L，病初中性粒细胞在80%以上，随后以淋巴细胞占优势，部分患者血象始终正常。（二）脑脊液：压力增高，外观无色透明或微混，白细胞计数多在（50～500×106/L，个别可高达1000×106/L以上，分类早期以中性粒细胞稍多，氯化物正常，糖正常或偏高。少数病例于病初脑脊液检查正常。（三）血清学检查：1．特异性1gM抗体测定：方法有：（1）IgM抗体捕获酶联免疫吸附测定（EL1SA）；（2）间接免疫荧光法；（3）2-巯基乙醇（2-ME）耐性试验。特异性IgM抗体一般在病后3～4d即可出现，脑脊液中最早在病程第2天测到。两周达高峰，可作早期诊断。轻、中型乙脑病人检出率高（95.4％）,重型和极重型病人中检出率较低。2．其他抗体的检测：补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验均能检测到相应的特异性抗体，主要用于乙脑的流行病学调查。（四）病毒分离：病程第一周内死亡病例的脑组织中可分离到病毒，但脑脊液和血中不易分离到病毒。王玉玮：《医师速查丛书・儿科速查》（一）血象：白细胞总数升高，以中性粒细胞增多为主。（二）脑脊液：压力升高，白细胞数多在50×109-500×109/L，早期以中性粒细胞为主，4-5天后转为以单核细胞为主，蛋白质轻度增加，糖和氯化物正常。（三）血清学检查：补体结合试验、血凝抑制试验、中和试验、特异性抗体检测、免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验等，均可检测特异性抗体。（四）病毒分离：阳性率不高。迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》（一）血常规：白细胞总数增高，（10-20）×109/L，中性粒细胞增多为主，并有左移现象。嗜酸性粒细胞减少。（二）脑脊液：压力轻度增高，白细胞数增加大（50-500）×106/L。早期以中性粒细胞为主，4-5天后转为淋巴细胞增多为主，蛋白质增高。（三）血清学检查：补体结合试验，发病4周后达高峰，大于4:1有诊断价值。血凝抑制试验检测IgM抗体，起病后5-7天出现阳性，2周达高峰。高世明：《现代医院诊疗常规》（一）血常规：血白细胞总数增高，中性粒细胞占0.80以上。（二）脑脊液：压力增高，外观无色透明或微浊，白细胞多在（50-500）×106/L，早期以中性粒细胞为主，以后淋巴细胞渐升高，蛋白质轻度升高，糖和氯化物基本正常。（三）免疫学检查：1．血清特异性IgM抗体阳性有早期诊断价值。2．双份血清补体结合及血凝抑制试验效价4倍以上增高者为阳性，一般做回顾性诊断。彭文伟：《传染病学・第五版》（一）流行病学资料，明显的季节性（夏秋季），10岁以下儿童多见。（二）主要症状和体征，包括起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性等。（三）实验室检查：白细胞数及中性粒细胞均增高；脑脊液检查符合无菌性脑膜炎改变。血清学检查可助确诊。迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》（一）流行季节发病，儿童及青少年突然起病。（二）发热、头痛、抽搐、脑膜刺激征及神经系统症状、体征。（三）脑脊液检查。必要时可作血清学检查。陈吉庆：《实用儿科诊疗规范》（一）在流行季节内发病，有蚊子叮咬史，多发生于10岁以下儿童。（二）有以神志改变为主的神经系统症状体征，初期主要表现有高热、寒战、精神不振、嗜睡、头痛和呕吐，部分病例可呈现脑膜刺激征，婴儿可有前囟饱满。极期神志改变加重，转入昏迷或半昏迷，频繁抽搐，中枢性呼吸衰竭，严重时发生脑疝。脑脊液改变为病毒性脑炎变化。（三）排除其他引起中枢神经系统症状、体征的疾病。（四）实验室检查有以下阳性发现：1．乙脑病毒特异性IgM抗体的检测，发病后3～4日即可阳性，若2周时仍为阴性则可排除乙脑；2．用免疫荧光试验检测乙脑病毒抗原阳性。具有上述前3项可临床诊断本病，同时具有上述实验室检查中任何一项可做病原学确诊。陈为民：《人兽共患病》可根据流行病学资料、临床特点和实验室检查进行诊断。（一）流行病学资料：乙脑有明显的季节性，主要在7～9三个月内。起病前1～3周内，在流行地区有蚊虫叮咬史。患者多为儿童及青少年。大多近期内无乙脑疫苗接种史。（二）临床特点：突然发热、头痛、呕吐、意识障碍，且在2～3d内逐渐加重；早期常无明显体征，2～3d后常见脑膜刺激征，幼儿出现前胸膨隆；查体腹壁反射、提睾反射消失；病理反射巴彬斯基征阳性；四肢肌张力增高等。重症病人可迅速出现昏迷、抽搐、吞咽困难及呼吸衰竭等表现；小儿常见凝视与惊厥。（三）实验室检查：1．血象：白细胞计数一般在10～30×109/L，中性粒细胞增至80％以上，核左移，嗜酸粒细胞可减少。2．脑脊液检查：外观澄清或微混，白细胞计数增加，多数在0.05～0.5×109/L之间，个别病人可达1×109/L以上，或始终正常；在病初以中性粒细胞占多数，以后逐渐以淋巴细胞为多。蛋白稍增加，血糖量正常或偏高，氯化物正常。脑脊液中免疫球蛋白的测定对鉴别诊断有帮助。化脓性脑膜炎患者脑脊液中的IgM明显升高，结核性脑膜炎患者则IgM、IgG升高显著，而病毒性脑膜炎患者在后期时IgG可有升高。3．血清学检查：（1）血凝抑制试验：可测定IgM及IgG抗体，敏感性高，方法简便、快速，但试验要求严格，偶见假阳性反应。双份血清效价增长4倍以上可确诊，单份血清抗体效价1：100为可疑，1：320可作诊断、1：640可确诊。（2）二巯基乙醇（2ME）耐性试验：检测IgM抗体，患者血清标本在2ME处理前、后分别作血凝抑制试验，如处理后血凝抑制抗体效价下降l/2～3/4，表示特异性IgM已被2ME裂解，即为试验阳性。本法可在起病第4～8d即呈阳性，且由于单份血清即有辅助价值，故可对乙脑进行早期诊断。（3）补体结合试验：特异性较高，但其阳性大都出现在第4～7周，双份血清抗体效价有4倍或以上的增长即可诊断。若仅单份血清，1：2为可疑，1：4以上有助诊断。（4）中和试验：病后一周血中出现中和抗体，效价增长4倍以上可确诊。早期为IgM，后期为IgG。此法特异性及敏感性均较高，抗体持续终生。一般用于流行病学调查。（5）免疫荧光试验：发病初1～2d的血液或发热第2～4d的脑脊液及发热全程的脑室内的脑脊液，均可采用本法检测乙脑病毒抗原，方法快速，阳性率高，有早期诊断价值。（6）酶联免疫吸附试验（ELISA）：一般用于测定血清中的乙脑抗体，比较灵敏、特异。（四）病毒分离：病初可取血清或脑脊液接种乳鼠以分离病毒，但阳性率较低。通常仅于死后尸检或以延髓穿刺取脑组织制成悬液，离心后取上清液接种乳鼠脑内，传代后作鉴定，可作回顾性诊断。彭文伟：《传染病学・第五版》（一）中毒性菌痢：起病较乙脑更急，常在发病24h内出现高热、抽搐与昏迷，并有中毒性休克。一般无脑膜刺激征，脑脊液多正常。作肛拭子或生理盐水灌肠镜检粪便，可见白细胞或脓细胞。（二）结核性脑膜炎：无季节性。起病较缓，病程长，以脑膜刺激征为主。常有结核病史。脑脊液中氯化物与糖均降低，蛋白增高较明显，其薄膜涂片或培养可检出结核杆菌。X线胸片及眼底检查，可能发现结核病灶。（三）化脓性脑膜炎：脑膜炎球菌所致者，多发生在冬春季，皮肤粘膜常出现痕点。昏迷出现多在发病1～2d内。其他化脓菌所致者多可找到原发病灶。脑脊液均呈细菌性脑膜炎改变。（四）其他病毒性脑炎：临床表现相似。确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。陈吉庆：《实用儿科诊疗规范》临床较难与乙脑鉴别的主要是在乙脑季节发生的其他散发性病毒性脑炎。（一）肠道病毒脑炎：一般病情较轻，多伴有其他临床症状。（二）单纯疱疹病毒性脑炎：病情重，临床可见皮肤黏膜疱疹；病原学检查有助于鉴别。（三）中毒性菌痢：发生于乙脑流行季节时也须加以鉴别。中毒性菌痢除有高热、抽搐外，常出现循环衰竭，而乙脑则多为呼吸衰竭。肛门指诊取粪便检查和乙脑病原学检查有助于鉴别。（四）化脓性脑膜炎：多见于冬春季，脑脊液多混浊，白细胞明显升高，中性粒细胞占90%以上，糖含量下降，蛋白明显升高，脑脊液涂片或培养可获得病原菌。（五）结核性脑膜炎：追问病史可有结核病接触史或结核病史，寻找结核病灶、做结核菌素试验等可鉴别。彭文伟：《传染病学・第五版》目前无特效的抗病毒药物，但可试用利巴韦林、干扰素等。应积极对症治疗和护理。重点处理好高热、抽搐和呼吸衰竭等危重症状。（一）一般治疗：病人应住院隔离，病室应有防蚊和降温设备，控制室温在30℃以下、昏迷病人要注意口腔清洁。定量翻身、侧卧、拍背、吸痰以防止继发性肺部感染：保持皮肤清洁，防止褥疮发生。注意保护角膜。昏迷抽搐病人应设床栏以防坠床，并防止舌头被咬伤。注意水及电解质平衡。重症患者应输液，成人每日1500～2000ml，小儿50～80ml/kg，并酌情补充钾盐，纠正酸中毒，但输液量不宜过多，以防止脑水肿。昏迷者可予鼻饲。（二）对症治疗：高热、抽搐及呼吸衰竭是危及病人生命的三种主要症状，且可互为因果，形成恶性循环。必须及时给予处理。1．高热：采用物理降温为主，药物降温为辅，同时降低室温，使肛温控制在38℃左右，包括冰敷额、枕部和体表大血管部位（腋下、颈部及腹股沟等），酒精擦浴，冷盐水灌肠等。幼儿或年老体弱者可用50%安乃近滴鼻，防止过量退热药物致大量出汗而引起虚脱。高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法，以氯丙嗪和异丙嗪每次各0.5～1mg/kg肌内注射，或用乙酞普马嗪代替氯丙嗪，剂量为每次0.3～0.5mg/kg，每4～6h1次，配合物理降温。疗程约3～5d，用药过程要注意呼吸道通畅。2．惊厥或抽搐：处理包括去除病因及镇静止痛。（1）如脑水肿所致者以脱水为主，可用20%甘露醇静脉滴注或推注（20～30min内），每次1～2g/kg，根据病情每4～6h重复应用，同时可合用肾上腺皮质激素、速尿、50％高渗葡萄糖液注射。（2）如因呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者，应以吸痰、给氧为主，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开，加压呼吸。（3）如因高热所致者则以降温为主。（4）若因脑实质病变引起的抽搐，可使用镇静剂。首选地西泮（安定），成人每次10～20mg小儿每次0.1～0.3mg/kg（每次不超过10rng），肌内注射或缓慢静脉注射。或水合氯醛鼻饲或灌肠，成人每次1～2g，小儿每次100mg/岁（每次不超过1g），必要时可用阿米妥钠，成人每次0.2～0.5g，小儿每次5～10mg/kg。稀释后肌内注射或缓慢静脉注射，该药作用快而强，排泄亦快，但有抑制呼吸中枢的副作用，故慎用。也可用亚冬眠疗法。肌注巴比妥钠可用于预防抽搐，成人每次0.1～0.2g，小儿每次5～8mg/kg。3．呼吸衰竭：依引起的原因给予相应的治疗，措施有：（1）由脑水肿所致者用脱水剂治疗。（2）中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不整或紫绀时，可用呼吸兴奋剂，如首选山梗菜碱，成人每次3～6rng，小儿每次0.15～0.2mg/kg，静脉注射或静脉滴注，亦可用尼可刹米、山梗菜碱、二甲弗林等，可交替使用。若明显缺氧时，可经鼻导管使用高频呼吸器治疗（送氧压力0.4～0.8kg/cm2，频率80～120次/rmin）。（3）改善微循环，减轻脑水肿，可用血管扩张剂如东莨菪碱，成人每次0.3～0.5rng，小儿每次0.02～0.03mg/kg，稀释于葡萄糖液静注或静滴，15～30min重复使用，时间1～5d。此外尚可用酚妥拉明、山莨菪碱等。（4）呼吸道分泌物梗阻所致者，吸痰和加强翻身引流，若痰液粘稠可雾化吸入α-糜蛋白酶5mg（小儿0.1），伴支气管痉挛可用异丙肾上腺素0.25%～0.5%雾化吸人。并适当用抗菌药物防治细菌感染。为保持呼吸道通畅必要时可气管插管或气管切开。（三）恢复期及后遗症处理：要注意进行功能训练（包括吞咽、语言和肢体功能锻炼），可用理疗、针灸、按摩、体疗、高压氧治疗等，对智力、语言和运动功能的恢复有较好疗效。王玉玮：《医师速查丛书・儿科速查》（一）一般治疗和护理：要注意隔离病人，环境要舒适。加强护理，勤翻身，及时吸痰，做好口腔护理，严密观察体温、脉搏、呼吸、血压、神志、面色、瞳孔大小变化，并立即给予相应处理。饮食早期应清淡，保证液体和能量供应，必要时给予鼻饲。随时纠正水电解质或酸碱平衡紊乱。（二）对症治疗：1．高热的控制：包括物理降温、药物降温及亚冬眠疗法等。一般先给予温水或30%-50%酒精擦浴、头部冰帽、冷盐水灌肠等，必要时给予退热药物。2．惊厥的处理：在及时治疗脑水肿的基础上给予止惊药物。迅速止惊可给予安定，每次0.2-0.4mg/kg静脉缓慢注射。防止惊厥的再发生可用鲁米那钠，一般用法是每次5-8mg/kg，肌肉注射。也可第1日分次给予负荷量（20mg/kg），以后每日给予3-5mg/kg维持量。其他药物如10%水合氯醛、复方冬眠灵等也可试用，但均需注意其呼吸抑制作用。3．呼吸衰竭：首先应积极治疗脑水肿和颅内高压，及时吸痰、吸氧，必要时给予呼吸兴奋剂，常用的有山梗菜碱，每次0.15-0.2mg/kg；尼可刹米，每次5-12.5mg/kg；回苏灵2-6mg/次；均可肌肉注射或静脉滴注，必要时每4-6小时重复1次。也可用东莨菪碱，每次0.02-0.03mg/kg，加入等量葡萄糖液中，静脉注射，每15-30分钟1次，病情好转后，则间隔时间延长，逐渐停药。有时需要及时行气管插管或气管切开，使用人工呼吸器。（三）抗病毒治疗：病毒唑，每日5-10mg/kg，静脉滴注或分2次肌肉注射，也可用干扰素等药物。（四）促代谢药物及支持疗法：根据情况可给予ATP、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱、脑活素等。（五）抗生素的应用：重症病人或已合并细菌感染者均应及时给予。（六）恢复期的治疗：除给予促代谢药物外，可采用针灸、推拿、理疗、功能锻炼等综合措施。高压氧治疗有利于脑功能的恢复。迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》（一）降温：物理降温，亚冬眠疗法。（二）镇静：安定10mg肌肉注射或静脉注射。癫痫持续状态可用安定100mg静脉注射。10%水合氯醛10-30ml鼻饲或保留灌肠。（三）脱水：20%甘露醇，速尿。重型和极重型病人可用肾上腺皮质激素。（四）呼吸衰竭的处理：翻身拍背、吸痰，必要时行气管切开。（五）其他：抗生素，促进脑细胞代谢、改善脑细胞功能的药物。高世明：《现代医院诊疗常规》（一）急性期治疗：1．一般治疗：病房应有降温设备、室温在30℃以下，保持通风、安静，严密观察病情，细心护理。昏迷者应侧卧，经常翻身、拍背，保持呼吸道通畅。惊厥者防止舌咬伤。床边设护栏，以防坠地。输液量儿童为每日50-80ml/kg，含钠液占总量1/5-1/3。注意补钾和纠正酸中毒。2．对症治疗：（1）高热：设法将体温控制在38.5℃以下。①物理降温：头、颈、腋下、腹股沟处放置冰袋，25%-35%酒精擦浴，冷盐水灌肠等。②药物降温：常用安乃近滴鼻，消炎痛、复方氨基比林肌注等。也可用亚冬眠疗法，氯丙嗪和异丙嗪各0.5-1mg/kg，肌注，每4小时或6小时1次。可用氢化可的松100-200mg静滴，用5天即可，亦可用地塞米松。（2）惊厥：查明原因，给予相应处理。①呼吸道痰阻：吸痰、解除梗阻，吸氧，必要时气管切开。②脑水肿：脱水降颅内压。③高热：降温。④脑实质炎症：镇静药物应用，如地西泮成人10-20mg/次，小儿0.1-0.3mg/（kg.d），肌注或静注；水合氯醛成人每次1-2g，小儿100mg/岁（每次不超过1.0g），鼻饲或灌肠；苯巴比妥钠，5mg/（kg.次），肌注，每4小时或6小时一次，异戊巴比妥5mg/kg，缓慢静注，惊厥停止后即停药。（3）呼吸衰竭：①吸氧、控制高热以降低氧消耗。②保持呼吸道通畅，翻身侧卧。痰稠者可用生理盐水或α-糜蛋白酶雾化吸入。适当应用抗菌药物治疗呼吸道细菌感染。③呼吸兴奋剂：常用洛贝林（小儿每次0.15-0.2mg/kg）或可拉明（小儿每次5-10mg/kg），回苏灵和利他林也可选用。④血管扩张剂：常用东莨菪碱（小儿每次0.02-0.03mg/kg），用至面部红润为止，可与呼吸兴奋剂交替使用。⑤脱水剂：对因脑水肿和脑疝所致者，必须及时应用。⑥气管插管或气管切开：掌握好指征，宁早勿晚。（4）脑水肿或脑疝：①脱水剂：常用20%甘露醇每次1-2g/kg.次，于20-30分钟内注入静脉，根据病情每4-6小时重复应用，以保持患者不超过轻度脱水为宜，并注意维持电解质平衡。②肾上腺皮质激素：常用地塞米松，与脱水剂合用有协同作用。（二）恢复期治疗：加强营养、护理，防止褥疮、肺炎等并发症，肢体瘫痪者应保持肢体功能位。可试用谷氨酸、能量合剂、维生素B1、维生素B12等。兴奋不安者可用地西泮等。震颤者可用安坦、东莨菪碱。陈吉庆：《实用儿科诊疗规范》迄今尚无特效药物，以对症治疗和防治并发症为主。（一）降温：退热剂对乙脑患儿持续性高热的效果往往不大，可采用药物和物理降温相结合的方法；最好能将体温控制在39℃以下，以减少氧的消耗，减少惊厥的发生。（二）抗惊厥：反复发生或持续性抽搐会进一步加重脑缺氧和脑损伤，所以控制惊厥非常重要，常以慢作用的抗惊厥药物为基础定时用药，在全身性抽搐时加用速效止惊药。用药效果要达到能控制全身性惊厥发作，而不使四肢完全松弛为适宜。（三）解除呼吸道梗阻：定时雾化吸入、稀化痰液和随时吸痰相结合；必要时做气管切开以利吸痰。（四）防治中枢性呼吸衰竭：缺氧、脑水肿、颅内高压等是导致中枢性呼吸衰竭的因素，应以鼻导管持续吸氧、20%甘露醇静脉注射、酚妥拉明静脉注射等方法降低颅压、减轻脑水肿、改善微循环和减轻脑血流障碍。（五）其他：有明显颅内压增高，反复惊厥者，可短期应用糖皮质激素，以利脱水和抑制炎症。可适当应用干扰素、转移因子和胸腺素等药物。必要时可静脉用免疫球蛋白，每日0.5g/kg静脉注射，疗效明显。恢复期应采取物理疗法和功能锻炼。陈为民：《人兽共患病》尚无特效病原治疗，以抓紧极期病人的抢救治疗为主，重点作好高热、惊厥、呼吸衰竭等危重症状的治疗和护理。措施包括：（一）一般治疗：病室应安静，对病人要尽量避免不必要的刺激。注意口腔及皮肤的清洁，防止发生褥疮。注意精神、意识、体温、呼吸、脉搏、血压以及瞳孔的变化。给足够的营养及维生素。（二）对症治疗：1．降温：使室温控制在30℃以下，可采用室内放冰块、电风扇、空调等。物理降温可用30％酒精擦浴，在腹股沟、腋下、颈部放置冰袋。可用牛黄清心丸、柴胡注射液等中药。当这些方法效果不显著时，可采用亚冬眠疗法，肌肉注射氯丙嗪及异丙嗪每次各0.5～lmg/kg，每4～6h一次，同时加用物理降温，使体温降至38℃左右。2．惊厥或抽搐：多数抽搐者，降温后即可止惊；呼吸道分泌物阻塞所致缺氧者，应及时吸痰、保持呼吸道通畅；脑水肿或脑痛者，应立即采用脱水剂治疗，一般可用20％甘露醇1～1.5g/kg静脉注射或快速静滴，必要时作气管切开；脑实质炎症引起的抽风可用中药、新针治疗，给予镇静剂或亚冬眠疗法，频繁的抽风可同时加用氢化可的松治疗；低血钙引起的抽搐应及时补充钙剂；由脑性低血钠引起的抽风可用3％盐水滴注。镇静剂宜早用，在有抽搐先兆、高热、烦躁、惊厥及肌张力增加时即用，肌肉松弛后即停；注意掌握剂量和给药时间。3．呼吸衰竭的治疗：保持呼吸道通畅，定时翻身、拍背、吸痰、给予雾化吸入剂以稀释分泌物。一般用鼻导管低流量给氧。凡有昏迷、反复抽搐、呼吸道分泌物堵塞而致发绀，肺部呼吸音减弱或消失，反复吸痰无效者，应及早气管切开。在自主呼吸未完全停止时应用呼吸兴奋剂。应用血管扩张剂、脱水剂。必要时应用人工呼吸机。对于中、重型病人可用皮质激素有抗炎、减轻脑水肿、解毒、退热等作用。4．恢复期及后遗症的处理：可应用药物治疗、新针疗法、超声波疗法和功能锻炼进行功能恢复。彭文伟：《传染病学・第五版》（一）预防：应采取以灭蚊、防蚊及预防接种为主的综合性预防措施。1．控制传染源：包括隔离病人至体温正常，但主要传染源是易感家畜，尤为幼猪，要搞好饲养场所的环境卫生，人畜居地分开。流行季节前给幼猪进行疫苗接种，减少猪群的病毒血症。能有效地控制人群乙脑的流行。2．切断传播途径：主要采取防蚊、灭蚊措施，包括灭越冬蚊和早春蚊，消灭蚊虫孳生地。防蚊用蚊帐、驱蚊剂等。3．保护易感人群：主要通过疫苗的预防注射提高人群的特异性免疫力。使用的疫苗主要有3种：（1）鼠脑灭