大量研究证明，变态反应性接触性皮炎的发病机理属于第Ⅳ型迟发性变态反应。作为接触性皮炎的抗原，大多数是简单化学物质，属半抗原，必须与载体蛋白结合成完全抗原后才能引起机体的敏感。接触性皮炎的载体蛋白是表皮细胞的膜蛋白。半抗原与表皮细胞膜蛋白结合物，被朗格汉斯细胞（LCs）所捕获。LCs捕获半抗原－载体蛋白结合物质将其消化为肽片，与LCs表面的MHCⅡ类抗原分子结合，携带抗原的LCs通过淋巴回流至局部淋巴结，呈递给CD4＋T细胞。CD4＋T细胞具有识别MHCⅡ类抗原和结合特异性接触性抗原的T细胞受体的特性。T细胞受体是Ti-CD3复合物。CD3是所有T细胞表面的传送蛋白；Ti是一种异二聚蛋白，其可变区有特异性抗原结合部位，因此只有CD4+T细胞上的CD4及CD3－Ti活化才能发生抗原的识别和呈递。在LCs向CD4+T细胞呈递抗原过程中，LCs还同时表达ICAM-1、LFA-3、B7等粘附分子，分别与淋巴细胞膜上的配体LFA-1、CD2、CD28结合，成为第二信号完成致敏反应。致敏后的机体，当再次接触同类抗原后，经过与上述致敏诱导期相同的过程，形成半抗原－载体结合物，被LCs吞噬处理，与特异性致敏CD4+T细胞发生反应。现已知，这种CD4+T细胞在迟发型变态反应中主要是Th1。与抗原发生反应的Thl细胞，合成并释放IL-2及γ－干扰素、IL-4等细胞因子，促使T细胞增生，扩大免疫反应，活化细胞毒性T细胞、自然杀伤细胞及巨噬细胞，结果引起表皮海绵形成及真皮炎性细胞浸润、毛细血管扩张及通透性增加。表皮细胞受到破坏，而产生丘疹、水疱甚至大疱的急性皮炎表现。在变态反应性接触性皮炎中还有一种立即型接触性反应，除接触性荨麻疹属IgE介导的第1型反应外，由于接触蛋白质、花粉等引起的接触性皮炎（湿疹），是由于表皮LCs具有高亲和力IgE受体。因此，引起I型变态反应的蛋白抗原能结合于LCs表面的特异性IgE抗体，呈递至Thl及Th2细胞引起IgE介导的延迟型超敏反应，结果发生湿疹样皮肤损害。总之，接触性皮炎的发病机理是非常复杂的，目前尚未完全阐明，还需要深入研究。[病理变化]：在急性皮炎时组织病理变化主要在表皮，显示细胞间及细胞内水肿，乃至海绵形成，棘层内及角层下水疱，疱内含少数淋巴细胞、中性粒细胞及崩解的表皮细胞。在水疱周围的表皮各层细胞间，能发现移人表皮的淋巴细胞及中性粒细胞。真皮上部血管扩张，结缔组织水肿，血管周围轻度细胞浸润，主要为淋巴细胞，但有时也有少数中性及嗜酸性粒细胞。亚急性皮炎时表皮细胞内水肿、海绵形成及少数水疱，轻度表皮肥厚和程度不等的角化不全，真皮内血管周围有较多的淋巴细胞浸润。慢性皮炎时棘层增厚，表皮突显著延长，并有角化过度及角化不全，在表皮内可能尚有轻度的细胞间水肿。真皮上部显示轻度血管周围炎症浸润，以淋巴细胞居多，此外尚有嗜酸性粒细胞及纤维细胞，毛细血管数目增多，内皮细胞肿胀和增生。
A:
A:
A:
A:
A:
