急性呼吸衰竭

中文名：急性呼吸衰竭英文名：acuterespiratoryfailure别　名：概述：急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急剧上升PaO2急剧下降临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异因此在本节中仅对急性呼吸衰竭的病因单独作一阐述。急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是一种特殊类型的急性呼吸衰竭，是一涉及临床各科的危重急症。流行病学：呼吸衰竭系指多种病因所致的呼吸组织严重受损，导致呼吸功能严重障碍从而使气体交换不能满足组织细胞代谢需要的临床综合征因其常见、多发、病死率高一直受到医学界普遍关注健康搜索，成为医学研究课题之一。病因：分急性Ⅰ型呼吸衰竭和急性Ⅱ型呼吸衰竭两类加以阐述。1.急性Ⅰ型呼吸衰竭（1）肺实质性病变：各种类型的肺炎包括细菌、病毒、真菌等引起的肺炎误吸胃内容物入肺淹溺等。（2）肺水肿：A.心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起；B.非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿、急性高山病等。此类疾病常可引起严重的低氧血症。（3）肺血管疾患：急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因。此类疾病来势凶猛、病死率高。（4）胸壁和胸膜疾患：大量胸腔积液、自发性气胸胸壁外伤、胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和（或）吸入气体分布不均，损害通气和（或）换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。以上各种病因所引起的呼吸衰竭早期轻者大多为Ⅰ型呼吸衰竭，而晚期严重者可出现Ⅱ型呼吸衰竭。2.急性Ⅱ型呼吸衰竭（1）气道阻塞：呼吸道感染呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。（2）神经肌肉疾患：此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经、重症肌无力、多发性肌炎、低钾血症、周期性瘫痪等致呼吸肌受累；脑血管意外、颅脑外伤、脑炎、脑肿瘤、一氧化碳中毒、安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈。气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。自1967年首次提出ARDS命名以来，文献报道有关引起ARDS的病因日益增多，ARDS的病因可分为十类，现列表1。发病机制：缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化。现用图1简要说明ARDS发病机制和病理生理特点。1.缺氧的发生机制（1）通气障碍：肺泡通气量严重不足既导致缺氧，又可造成CO2潴留。它主要因肺扩张受限制或气道阻力增加引起。正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降胸廓和肺泡的扩张。上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制、呼吸肌疲劳、胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限健康搜索，出现限制性肺泡通气不足。阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起。（2）换气障碍：①通气血流比例失调：比值＜0.8见于肺水肿肺炎、肺不张等；比值＞0.8见于肺栓塞、肺毛细血管床广泛破坏、部分肺血管收缩等②弥散障碍：见于呼吸膜增厚（如肺水肿）和面积减少（如肺不张、肺实变），或肺毛细血管血量不足（肺气肿）及血液氧合速率减慢（贫血）等单纯换气障碍所致的血气变化特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或降低；肺泡气-动脉血氧分压差P（A-a）O2增大。（3）氧耗量增加：发热、呼吸困难、抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。2.CO2潴留的发生机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。CO2的生成量增加如发热甲状腺功能亢进症等，极少引起PaCO2升高。CO2潴留主要因肺泡通气不足引起因此，PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标，其升高必有肺泡通气不足。实验室检查：血气分析：PaO2＜8.0kPa,PaCO2减低，正常（Ⅰ型），或＞6.67kPa（Ⅱ型）。其它辅助检查：X线胸片：早期可无异常，或肺纹理增多>O2分压>动脉血CO2分压>血气分析临床表现：1.呼吸困难患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率深度与节律的改变。有时可见鼻翼扇动、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征。呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘等。胸廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。出现呼吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时，腹壁内陷呼吸衰竭并健康搜索不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，可表现呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。2.发绀是缺氧的典型体征，因动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔黏膜、指甲呈现青紫色的现象。3.神经精神症状急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显而多见，可出现烦躁不安、扑翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷等。4.循环系统症状缺氧和CO2潴留均可导致心率增快、血压升高。严重缺氧可出现各种类型的心律失常，甚至心脏停搏。CO2潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张表现为多汗、球结膜水肿、颈静脉充盈等。5.其他脏器的功能障碍严重缺氧和CO2潴留可导致肝肾功能障碍临床出现黄疸、肝功能异常；血尿素氮、肌酐增高，尿中出现蛋白、管型；也可能出现上消化道出血等。6.酸碱失衡和水、电解质紊乱因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒。CO2潴留则表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。并发症：并发肺性脑病消化道出血、休克及代谢性酸中毒。诊断：通常根据病史体检、胸片及动脉血气分析即可诊断。鉴别诊断：应与张力性气胸和哮喘持续性状态相区别，同时注意与急性肺水肿、肺部感染、肺栓塞急性呼吸窘迫综合征及脑血管意外相鉴别。治疗：急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，其原则是保持呼吸道通畅，吸氧并维持适宜的肺泡通气量，以达到防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒为病因治疗赢得时间和条件。预后：采取相应措施积极治疗并发症否则预后不良。预防：对急性呼吸衰竭病人使用呼吸中枢兴奋剂时，应注意保持呼吸道通畅，必要时可加大吸氧浓度，因为呼吸中枢兴奋剂的使用使机体耗氧量增大。更多..相关资讯文库急性呼吸衰竭的更多相关内容：