默克诊疗手册第六章
肺部疾病第六十六节
呼吸衰竭主题
由于呼吸衰竭的临床症状和体征在诊断上无特异性,而且甚至当存在严重低氧血症,高碳酸血症和酸血症时,症状体征可能十分轻微.通气疲劳的主要症状为强力动用辅助呼吸肌,呼吸急促,心动过速,潮气量下降,不规则或喘息样呼吸和矛盾腹式运动.
急性低氧血症可造成许多症状,包括心律不齐和昏迷.典型的是发生神志的改变,意识模糊常见.有足够心血管贮备的患者对慢性PaO2下降耐受性较好.然而,肺泡低氧（PAO2＜60mmHg）可引起肺小动脉血管收缩及肺血管阻力上升,经过数周或数月后可导致肺动脉高压,右心室肥大（肺心病）,最终发生右心室衰竭.
高碳酸血症可造成酸血症.PaCO2的突然升高的出现明显快于细胞外碱基的代偿性升高.大脑pH急性下降,使呼吸驱动增加,而以后随着中枢神经系统的缓冲能力增强最终将减轻大脑pH值下降的作用,减少呼吸驱动.
患者对急性高碳酸血症的耐受性远远低于慢性高碳酸血症.急性高碳酸血症可造成感觉中枢的变化,轻者为轻微的人格改变和头痛,重者可发生明显的精神错乱和麻醉.高碳酸血症可使脑血管扩张并使脑脊液压力上升,这在急性脑部损伤中是一重要问题.急性CO2潴留导致酸血症,当严重酸血症（pH＜7.3）时,可导致肺小动脉血管收缩.体循环血管扩张,心肌收缩力下降,高钾血症,低血压以及心脏应激性增加,使得有发生危及生命的心律不齐的可能.
血气测定（PaO2,PaCO2和pH）是诊断和判断呼吸衰竭严重程度的主要手段（参见第64节）.在许多情况下,必须经常重复测定以判断其恶化或改善程度.
评估神经肌肉功能可通过观察通气类型和测定肺活量,潮气量,呼吸频率和最大吸气压.呼吸频率与潮气量的比值特别有助于判断,＞100次呼吸/min/L表明严重肌衰弱或疲劳.实际应用最多的评定通气驱动力强度的方法为观察病人呼吸窘迫体征（呼吸频率＞30/min,辅助呼吸肌强力使用,矛盾的腹式运动）以及PaCO2和呼出气分钟通气量需要间的关系.例如,如果PaCO2高（＞45mmHg）,VE和呼吸频率不增或低时,呼吸驱动可能受抑制或动力机制受损；但如存在激惹或呼吸窘迫,则对后者表现即会有争议.
如果呼吸衰竭的病因不明显,某些床边测定方法有助于明确其致病机制.呼吸功负荷可通过呼吸肌活力在VE中反映；也可在被动机械通气时通过平均吸气压,平台压和最大吸气压这些呼吸功负荷指标反映.死腔量（VD/VT）计算和CO2产生量测定也有助于明确通气需求的相关因素.急性呼吸衰竭时,胸廓扩张阻抗很难精确评定,除了在机械通气时,可通过胸部动力学（如气道阻力和呼吸系统顺应性）的单纯测定得到最佳评估.
主要的治疗目的是为了维持足够的O2输送,减轻过度的呼吸做功负荷,建立离子和pH平衡,并防止O2中毒,气压伤,感染或其他原发性并发症造成更多的伤害.肺不张,液体过多,支气管痉挛,气道分泌物增多以及感染均有特殊治疗措施,但对其他问题如成人呼吸窘迫综合征（ARDS）,呼吸肌疲劳以及肺和胸壁结构异常主要为支持疗法.
氧疗 当真正分流不是低氧血症产生的主要原因时,增加吸入氧浓度（FiO2）可增加PaO2.在通常情况下,其目的是至少增加血红蛋白氧饱和度到85%~90%,而不产生氧中毒.许多有慢性低氧血症者能耐受PaO2＜55mmHg；然而,无论通气衰竭的原因如何,希望PaO2在60~80mmHg之间,以使组织获得足够的氧供,缓解低氧血症引起的肺动脉高压.由于氧血红蛋白解离曲线的S状特点,PaO2＞80mmHg不会再显著增加血氧含量.应选择能产生合适PaO2的最低PiO2.对于V/Q失衡和弥散障碍引起的肺功能不全（如阻塞性肺病）,FiO2浓度＜40%即可满足要求,大多数患者在25%~35%已能达到适当的氧合.氧毒性与浓度和时间相关.FiO2浓度＞60%的持续高浓度氧吸入将导致炎性改变,肺泡浸润,最终导致肺纤维化.FiO2＞60%应避免,除非为了患者的生存需要外.吸入氧浓度＜60%可较长时期耐受而不产生临床明显的氧中毒.
FiO2＜40%可通过鼻导管或面罩来达到.面罩吸氧时,O2流量取决于所希望达到的FiO2以及面罩的设置.鼻导管吸氧时,2~4L/min的氧流量通常可升高PaO2至治疗水平.然而,输送给病人的FiO2仅能估计.这种估计需要了解病人呼吸室内空气时的每分钟通气量（VE）以及吸气和呼气的时间.如果通气的两个时相相等时,仅氧气瓶中,100%的氧流进入患者.因此,通过鼻导管,当每分钟通气量为10L/min,100%O2的流量为4L/min时,输送给患者的FiO2估计为（2X100%）+（8X21%）/10L＝37%O2.如果每分钟通气量上升,氧流量不变,FiO2降低.由于这些估算中的一些不确定因素（如氧与室内空气掺杂,张口呼吸,呼吸速率不定）,因而必须规律地通过无创性脉氧仪测定PaO2或动脉O2饱和度.
在处理CO2潴留时,呼吸抑制的常见原因为过量的O2吸入.慢性高碳酸血症患者,呼吸中枢对PaCO2的改变不敏感,主要对低氧刺激作出反应.如果PaO2过度升高,低氧通气驱动消失,CO2进一步潴留,可使呼吸性酸中毒加剧.谨慎给氧可防止这种并发症；在早期,最有效的发现方法是通过动脉血气分析.如在自主呼吸时给予高浓度,导致PaCO2持续升高和酸血症时,机械辅助通气就成为必要（见下文）.
正压的应用 持续气道正压（CPAP）,双水平气道正压（BiPAP）,呼气末正压（PEEP）,以及可增加平均肺泡压的特殊技术（如反比通气---见下文）,通常可使已关闭的肺泡单位再次开放,降低右到左分流并减少对氧疗的需求.
CPAP,是一种不使用呼吸机的方法,使用面罩,可使肺容量恢复并能改善PaO2/FiO2比值,对于中等度通气需求的患者以及急性肺不张或肺水肿的患者最有帮助.BiPAP可双水平改变气道压力,可达到通气辅助和呼气末高肺容量的疗效.
几乎所有插管,机械通气的呼吸衰竭患者,均可从低水平PEEP（3~5cmH2O）中得到好处.它可帮助补偿由于仰卧体位和经喉插管造成的容量下降.最佳使用的PEEP和潮气量呈函数关系,高水平的PEEP通常要求小潮气量（＜7ml/kg）.在可耐受的FiO2下,PEEP需要＞15cmH2O以达到有效的动脉血氧合.如果呼气肌剧烈收缩导致肺容量低于松弛呼吸末位（平衡位）时,PEEP恢复肺容量的效应和改善PaO2的能力,即被取消.当此种呼吸类型明显时,使用镇静剂或肌松剂有帮助.当明显是单侧肺浸润时,给双肺以同一水平的PEEP可能无效,因为在此种情况下,PEEP的作用会将血液从健康肺脏转移至病变肺.分侧肺通气将调节每侧肺的充气类型,FiO2和PEEP.
