【概述】
呼吸道合胞肺炎(respiratorysyncytialviruspneumonia)简称合胞肺炎,是一种小儿常见的间质性肺炎,多发生于婴幼儿。由于母传抗体不能预防感染的发生,出生不久的小婴儿即可发病,但新生儿较少见。国外偶有院内感染导致产科医院新生儿病房爆发流行的报道。
近十年来合胞肺炎及毛细支气管炎占我国婴幼儿性肺炎第一位,其症状与副流感肺炎、轻症流感肺炎及轻症腺肺炎临床上几乎无法区别。重症流感肺炎及重症腺肺炎则高热持续,中毒症状及呼吸症状重,临床表现远较合胞肺炎严重。本病诊断主要根据学及血清学检查结果。近年来利用鼻咽分泌物脱落细胞及血清中IgM抗体的间接法免疫荧光,ELISA,碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标法(APAAP),生物素抗生物素ELISA法,辣根过氧化物酶―抗辣根过氧化物酶法(PAP)、单克隆抗体荧光法等都能进行合胞感染的快速诊断。
【治疗措施】
要特别重视一般治疗,注意隔离,努力防止继发细菌或其他感染。如无继发细菌感染,只用中医治疗即可。一般治疗参阅支气管肺炎节,其他可参阅腺肺炎节,由于本病较轻,用不着那么多的对症疗法及支持疗法。关于抗化学药物,较重者可用三氮唑核苷雾化治疗,请参阅上卷传染病概述,最近国外有人用短期大剂量雾化治疗合胞感染有效。此外,近年来上海新华医院用乳清液(初乳稀释液)雾化治疗合胞下呼吸道感染,温州医学院从初乳提取SIgA雾化吸入治疗呼吸道合胞肺炎,收到了较好的疗效,可以应用。
呼吸道合胞(RSV,简称合胞,也属副粘科)是引起小儿性肺炎最常见的病原,可引起间质性肺炎,及毛细支气管炎。在北京,48%的性肺炎和58%的毛细支气管炎系由合胞引起(1980~1984);在广州,小儿肺炎及毛细支气管炎的31.4%由合胞引起(1973~1986);在美国,20%~25%的婴幼儿肺炎和50%~75%的毛细支气管炎由合胞引起。RSV在电镜下所见与副流感类似,颗粒大小约为150nm,较副流感稍小,为RNA病毒,对乙醚敏感,无血球凝集性,在人上皮组织培养形成特有的合胞(syncytium),在胞浆内增殖,可见胞浆内包涵体。合胞只有一个血清型,最近分子生物学方法证明有二个亚型。
【病理改变】
合胞感染的潜伏期为2~8天(多为4~6天)。合胞肺炎的典型所见是单核细胞的间质浸润。主要表现为肺泡间隔增宽和以单核细胞为主的间质渗出,其中包括淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。此外肺泡腔充满水肿液,并可见肺透明膜形成。在一些病例,亦可见细支气管壁的淋巴细胞浸润。在肺实质出现伴有坏死区的水肿,导致肺泡填塞、实变和萎陷。少数病例在肺泡腔内可见多核融合细胞,形态与麻疹巨细胞相仿,但找不到核内包涵体。Gardner(1970)解剖合胞肺炎死亡病儿1例,用组织荧光抗体检查法检出大量合胞,未见人球蛋白沉着,认为肺炎病变可能主要是合胞对肺的直接侵害,并非变态反应所致。
【流行病学】
合胞感染极广。在北京用免疫荧光法测定血清IgG抗全的结果(1978):脐带血阳性率93%,出生至1个月为89%,1~6个月为40%,2岁及3岁均达70%以上,4岁直至14岁均为80%左右阳性(补体结合测定与此一致)。由于母传抗体不能完全地预防感染的发生,合胞肺炎在出生后任何时候都可能发生。多见于3岁以下,1~6个月可见较重病例,男多于女。我国北方多见于冬春季,广东则多见于春夏。由于抗体不能完全防止感染,合胞的再感染极为常见,有人观察10年,再感染发生率高达65%。合胞的传染性很强,有报道家庭成员相继发生感染,在家庭内发生时,年长儿及一般为上呼吸道感染。文献报道院内继发合胞感染率高达30%~50%。
【临床表现】
本病多见于婴幼儿,其中半数以上为1岁以内婴儿,男多于女,其比例约为1.5~2∶1。潜伏期约4~5日。初期可见咳嗽、鼻堵塞。约2/3的病例有高热,最高可至41℃,但发热一般不是持续性的,较易由解热药退烧,高热时间多数为1~4天,少数为5~8天。约1/3病儿中度发热,多持续1~4天。多数病例的热程为4~10天。轻症病例呼吸困难及神经症状不著,中、重症有较明显的呼吸困难、喘憋、口唇青紫、鼻扇及三凹征,少数重症病例也可并发心力衰竭。胸部听诊多有细小或粗、中罗音,叩诊一般无浊音,少数有过清音。X线检查:多数有小点片状阴影,大片状者极为罕见。约1/3病儿有不同程度的肺气肿。血象:白细胞总数一般在(5~15)×109/L(5000~15000/mm3)之间,多数在10×109/L(10000/mm3)以下。中性粒细胞多在70%以下。
本病一般较轻,单纯病例6~10日临床恢复,X线阴影多在2~3周消失。如隔离措施不力,易有继发感染,再度发热。单纯合胞肺炎极少死亡。
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