“红斑狼疮”这一病名是从西方医学拉丁文（lupuserythematosus）翻译而来。1828年，法国皮科医生贝特（Biett）首先报道了这样一个病人：面部出现像被狼咬过后不规则的水肿性红斑，中间凹陷，边缘凸起，表面光滑，有时带有鳞屑，他把这种皮肤病称为“红斑狼疮”。之后随着临床经验积累，越来越多的医生发现“红斑狼疮”不仅仅有皮肤损害，而且还有肾、脑、心、肺、血液、关节、肌肉等全身性病变。100多年前美国医生奥斯勒（Osler）又提出了“系统性红斑狼疮（SLE）”这一病名。
现在，临床上通常将红斑狼疮分为两种类型：病变仅限于皮肤者称为“盘状红斑狼疮”；有内脏多器官、多系统受累的称为“系统性红斑狼疮”。前者大部分在皮肤科诊治，而后者主要在内科就诊。持久不愈的盘状红斑狼疮有可能发展为系统性红斑狼疮。而系统性红斑狼疮病人，可以没有皮肤损害，也可以出现盘状狼疮样的皮肤损害，所以在确诊为盘状红斑狼疮之前，应作血常规、尿常规、肾功能等多项检查，以排除伴有内脏损害的系统性红斑狼疮（SLE）。
典型的系统性红斑狼疮，有跨鼻梁和两侧面颊的红斑，俗称“蝴蝶斑”。新加坡的病人为避免“红斑狼疮”这一令人厌恶的病名将它称为“蝴蝶病”，而我国台湾的病人则称之为“思乐医（SLE）”。
首先我们应该懂得什么是传染病。传染病是指由致病性的病原体（病毒、细菌、寄生虫等）所引起的具有传染性的疾病。传染性是指在一定的环境条件下，该病从一个个体传给另一个个体，造成该病在人群中迅速传播流行，如病毒性肝炎、痢疾、麻疹、百日咳、艾滋病等。病原体致病除环境条件外，同人体的抵抗力有关。免疫功能正常的机体，入侵的病原体可被消灭，而不出现病状。
有人在系统性红斑狼疮的小鼠试验中发现其肾脏有逆转录病毒；在系统性红斑狼疮病人的血液中可测得EB病毒、麻疹病毒和单纯疱疹抗体；细菌脂多糖可以诱发抗DNA抗体，细菌感染使疾病加剧，因此，提出了系统性红斑狼疮同病毒、细菌感染有关，但未证明病毒、细菌感染是发生系统性红斑狼疮的唯一原因。许多无病毒或细菌感染者也可患系统性红斑狼疮，这表明感染只不过是系统性红斑狼疮发病的诸多因素中的一种因素。至今世界各地没有发生过系统性红斑狼疮在广泛人群中的迅速蔓延，因此他不是传染病，不需要隔离。至于一个家庭出现有两个以上的系统性红斑狼疮患者，并非由传染而致，而是与遗传因素有关。
许多临床资料表明：家庭中某一成员患系统性红斑狼疮，则其他成员的发病率增加，有5－12%的一级亲属（父母、兄弟、姐妹）发病。在单卵双生同胞中，如果其中一人发病，则另一人发病的可能性为25-50%。对于异卵双生者，若一人患病，则另一人患病的几率为5%。人类遗传基因研究发现：某些人类白细胞抗原（HLA）与系统性红斑狼疮的发病有关。先天性补体C2、C4的缺乏，也已发生系统性红斑狼疮。目前世界上许多风湿病学家正在寻找导致系统性红斑狼疮的致病基因，企图从根本上控制系统性红斑狼疮的发生。但系统性红斑狼疮的发病是多因素的。遗传因素作为一个内因还要有某些外因参与才可能发病。
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