核黄素即维素B2黄色酶因色黄且分子中含核糖醇故名之核黄素作为黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）与黄素单核苷酸（FMN）二种辅酶的组成成份广泛存在于所有组织细胞中参与各种氧化还原反应包括三羧酸循环中的直接氧化磷酸化以及脂肪酸的合成与氧化等代谢核黄素缺乏仅影响糖代谢特别影响到脂肪代谢改变血浆与组织中磷脂的浓度并且能阻断食入的维素B6与叶酸转变为他们的辅酶衍物核黄素缺乏时可出现舌唇口角外殖器等皮肤粘膜病变称为核黄素缺乏病
〃一）摄入足核黄素存在于奶类肉蛋豆类谷类根茎与绿叶蔬菜中一般成人每日需求量男性为1．4～1．7mg，女性1．2～1．3mg，孕妇与乳母需求量增加，运动量增强，能量消耗多时，需求量亦随之加摄入动物性蛋白质与新鲜绿叶蔬菜足，可致维素B2营养良核黄素对光敏感，在紫外线照射下可迅速导致可逆的分介破坏故瓶装牛奶等食品避光可保存维素B2的物活性光线疗法治疗高胆红素血症的新婴儿时，可导致部分核黄素介体此外，核黄素为水溶性维素，可因洗淘过度或随菜汤流失核黄素在碱性环境中易破坏，烹调时为保持蔬菜的绿色添加碳酸氢钠，可破坏核黄素的物活性
〃二）吸收障碍 核黄素是以游离维素形式，在小肠近端吸收某些疾病严重慢性腹泻，小肠病变部手术切除者，可致核黄素吸收良此外，嗜酒者也因肠道吸收减少与物利用度降低致维素B2足
〃三）药物与金属影响 某些影响精神的药物，氯丙嗪丙咪嗪，阿米替林；抗肿瘤药物阿霉素，与各种抗疟疾药物，经动物实验证实能减低或抑制了黄激酶活性，从而使维素B2转变为其具有活性的辅酶衍物FMN与FAD发生障碍氯丙嗪治疗可加速维生素B2缺乏的进展许多金属及其他物质，铜，锌，铁糖，色氨酸，维生素C，及食物纤维等都可与摄入的核黄素形成复合物或螯合物，影响维生素的生物活性。
（四）激素失调甲状腺素与肾上腺素可调节核黄素转变为FMN与FAD以及核黄素的共价结合。甲状腺功能减低时，T3对黄激酶的正性调节作用降低，使该酶催化核黄素转变为FMN的活性下降。
（五）排泄增加核黄素是以游离形式从尿中排泄。尿中测得的核黄素代谢物包括7-羟甲基核黄素，8-α-磺酰核黄素及少量其他物质。维生素B2摄入量与组织储存量是尿核黄素排泄的主要影响因素。当负氮平衡的情况下，包括糖尿病，停用胰岛素后，或者在用某些药后，硼酸（boricacid），或长期服用硫胺素制剂，也可出现核黄素排泄增加的现象。在高热，禁食等情况下，也可使排泄量反应性升高。
一般表现为疲劳，工作能力下降，伤口难以愈合等。特征性症状主要为阴囊炎舌炎唇炎及口角炎。
（一）阴囊炎有三种类型
1．红斑型对称分布于阴囊二侧，约3×4cm小，边缘鲜明的红斑，覆以灰色或棕褐色薄痂，表面粗糙。将痂剥去后，露出微红的皮肤，无显著浸润。损害扩时可在阴茎根处融合。
2．丘疹型开始在阴囊一侧有几个散在的黄豆小的丘疹，显著高出皮肤，扁平形，上覆棕褐色薄痂，以后增多扩，密集对称分布于阴囊缝两侧，约3×4cm，融合成片，多时在阴囊根处融合。阴茎冠状沟处有规则，显著高出皮面的灰黑色厚痂，阴茎上有灰色鳞屑。在耻骨部和腹股沟部有散发毛囊炎或脓疮。
3．白色丘疹银屑型此型少见，但非常典型，在阴囊前一片由瓜子小扁平丘疹融合而成，带银白色，抓之有银白色鳞屑脱落。
（二）舌炎早期舌炎蕈状乳头和舌后轮廓乳头肥厚，前者表现为针头红点。舌中有边缘鲜明的红斑，前段稍宽，后段较窄，呈葫芦状。重者全舌青紫，显著肿胀。以后乳头消失，尤以中部与前部为甚，伴以长短一的裂隙，有痛感，对热酸或辣的食物敏感。
（三）唇炎多见，表现为微肿，脱屑，色素沉着，裂隙等。
（四）口角炎多见，口角乳白色，糜烂及裂隙，常有小脓疱与结痂，有痛感。
（五）其他国外报导脂溢性皮炎与角膜血管增生为本病主要表现，而国内少见，且核黄素对治疗角膜血管增生无效。 （一）病史及表现根据阴囊炎与舌炎的特点及饮食史，诊断难。试验性治疗迅速取效可证实本病。
（二）尿核黄素测定以每克肌酐表示。为了诊断的可靠性，最好收集24小时尿测定。结果＜27μg/每克肌酐，提示成人维生素B2缺乏。小儿值高于成人。
（三）尿排泄负荷试验口服负荷剂量的核黄素5mg，收集4小时尿测定排泄量。成人排泄量＜1000μg为核黄素缺乏。
（四）红细胞谷光甘酞还原酶（EGR）功能试验临床上选择该试验作为评价维生素B2营养状况的最新的简便易行的方法。该试验以"FAD效应"为衡量指标。加入FAD后，酶活性上升超过20％者，提示组织中核黄素储存量不足。 调整饮食。口服核黄素，每日3次，每次5mg，阴囊炎，舌炎10日可愈。局部治疗，裂隙可日搽1％～2％硝酸银液剂；阴囊部可涂5％硫黄霜。
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