Perthes病真正的病因尚未明了。动物实验已证实单纯阻断股骨头血运，并不能产生具有Perthes病特征的病理改变。有研究发现，反复损伤狗股骨头侧支循环动脉，可引起该病，提示Perthes病可能与长期轻微反复的损伤有关。Waldenstrom发现了Perthes病的股骨头有软骨下骨折征，但是Salter（1966）、Glimcher和Kemgora（1979）以及Donglas（1981）都证明这种呈新月形的骨折是病理性骨折，亦即骨坏死在先，骨折在后，因此难以证明外伤是Perthes病的病因。动物实验中增高髋关节囊内压力（IOP）和静脉回流压力可以产生类似病变，但没有证据表明这些与人类的Perthes病有直接关系。
近年来，凝血功能异常被认为是引起该病的潜在因素。Gregosiewicz等检测Perthes病患儿血浆中α12抗胰蛋白酶明显高于对照组，提示纤维蛋白溶解作用降低，增加了血管内栓塞的危险性，可能诱发本病。Glueck发现Perthes病患儿中存在抗凝血酶Ⅲ（AT2Ⅲ）、蛋白C（PC）、蛋白S（PS）等的活性异常和抗活性蛋白C（APCR）阳性，从而提出Perthes病病因的易栓假说，认为易栓症（PC、PS缺陷和APCR阳性等）和低纤溶（t2PA，PAI和高脂蛋白等）与Perthes病的发病密切相关。
Perthes病与内分泌特别是甲状腺素紊乱的关系研究表明，Perthes病患儿虽然甲状腺功能正常，但游离甲状腺素和游离三碘甲状腺素明显增高，而且股骨头受累程度与血浆游离甲状腺素水平呈正比。但这些改变，究竟是引起本病的原因还是后果仍然不明。也有学者提出生长发育迟缓学说。Kealey测定Perthes病患儿血清生长介素A（SMA）的含量明显低于正常儿童，间接支持发育迟缓学说。另一些学者怀疑Perthes病与遗传有关。Wansbrrugh（1959）首先报道本病有遗传倾向。Renwick（1972）指出Perthes病患儿的父母有0.3%、亲兄妹有3.8%、旁系亲属有0.3%患有同病。Catterall（1970）则注意到Perthes病与体质因素有关，但均没有找到明显的遗传学证据。
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