Rutter和Riddell于1975年提出SRUS与直肠脱垂有密切关系，并指出SRUS中所见的组织学改变可能是黏膜脱垂、组织缺血和损伤共同作用的结果。1977年以来，已有多位作者支持Rutter等的观点，SRUS与直肠脱垂的密切关系得到了广泛的认可。我国朱丽音等通过8例SRUS的病理组织学观察，认为SRUS的病因可能与排粪用力过度、创伤、缺血、感染等因素有关，其中耻骨直肠肌张力增高、排粪时功能异常，可能座其重要原因。其研究的8例患者中大部分有排粪次数增多及排粪困难等，但无直肠脱垂，提示SRUS可能与直肠脱垂无直接关系。SRUS确切的病因尚未完全阐明。一般认为其溃疡的形成可能与下列因素有关。
1．缺血：直肠脱垂黏膜的顶端嵌顿于肛管之上，加上外括约肌的强力收缩，可致黏膜压迫性缺血和坏死。大量脱垂时，敢黏膜下血管伸展、破裂也可致缺血。局部黏膜缺血常可形成溃疡。
2．损伤：部分患者在排粪困难的情况下，自行以手指插肛以诱导排粪或复位脱垂的直肠时造成黏膜损伤，致溃疡形成。
此外，SRUS还可能与肠道炎症、血管异常、细菌或病毒感染等有关。
SRUS最明显的组织学改变是固有层血管闭塞，由纤维化及黏膜肌层的纤维向肠腔生长所致。黏膜下可能有异位腺体，内有黏膜充填及衬有正常结肠上皮。此外，常可见浅表性黏膜溃疡、腺管组织不规则及上皮增生等。朱丽音等根据其病理学的研究指出，SRUS的典型组织学改变为：①黏膜表面糜烂或浅溃疡形成；②黏膜肌层增生肥厚、平滑肌细胞向固有膜内生长，并围绕肠腺；③固有膜内纤维组织增生；④腺体变性、破坏及增生反应；⑤部分有黏膜层及黏膜下层黏液池形成。
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