重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷33例救治分析

　　2结果　

　　伤后半年时根据GOS分级标准：恢复良好9例；中残5例；重残3例；植物生存1例；死亡15例。表明该并发症死亡率高（本组为45.45%）。本组33例患者虽经多方抢救，仍有15例死亡，死亡率为45.45%，其主要原因是由于重型颅脑损伤患者的颅内压升高和高渗性糖尿病昏迷治疗中的低渗、扩容的矛盾以及多脏器功能衰竭。

　　3讨论　

　　重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷是一种以严重的高血糖、高渗透压、脱水且没有酮症的综合征［2~3］。好发年龄50~70岁，既往没有或只有轻微糖尿病史。临床并非罕见，是严重危及生命的神经外科重症，死亡率极高，如本组为45.45%，比大宗临床报道GCS≤8分重型颅脑损伤死亡率33.0%［4］显著为高。本组患者在其原发病的治疗过程中，出现原有神经系统症状和体征的增多，意识障碍加深，血渗透压、血钠、血钾增高，尿糖（+3～+4），尿酮体阴性，符合重型颅脑损伤并发非酮症高渗性糖尿病昏迷。

　　3.1发病机制［5~6］

　　（1）机体的应激反应。重型颅脑损伤后，由于颅内压增高，脑血流量锐减，脑局部缺血性损伤，全脑或局部水肿，机体应激反应性增高，血糖升高。（2）下丘脑→垂体→肾上腺轴受损。本组25例患者均表现为大范围多灶性损害，推测可能病变直接压迫和继发脑水肿、脑疝，损害了下丘脑→垂体→神经垂体功能，从而影响到渗透压感受器，形成神经源性高渗压症，因而临床上除了高钠外，部分患者还表现高钾和高氮质血症。（3）理化因素的影响。本组患者因脑水肿、颅压升高而应用了不同剂量和种类的化学药物。如甘露醇、呋塞米、激素以及葡萄糖液等，这些药物从药理机制上均可造成机体的大量失水，血浆渗透压升高，葡萄糖利用障碍，血糖升高，本组资料不可否认上述理化因素促进了高渗性糖尿病昏迷的发生和发展。笔者还注意到23例患者因肺部感染、高热使呼吸加快、过度换气、体内水分丧失，也是促进高渗性糖尿病昏迷发展的物理因素。

　　3.2诊断严重颅脑损伤是引起NHDC的重要原因，NHDC起病一般比酮症酸中毒慢，昏迷前可能有多种神经症状，且可因脱水加重而出现高热、休克、嗜睡、昏迷以及癫痫大发作等。由于严重颅脑损伤上述症状被掩盖，所以确定NHDC的主要依据为实验室检查［5］；凡符合下列情况者即可确诊为重型颅脑损伤并发NHDC：（1）极度高血糖：血糖≥33.3mmol/L。（2）血浆渗透压≥320mmol/L。（3）尿糖+2~+4。（4）尿酮体阴性或弱阳性。血浆渗透压可由实验测定，也可用公式计算。重型颅脑损伤患者有明显脱水和精神症状，意识状态恶化时，应及时检查血糖和生化，凡具备上述（1）或（2）项改变，同时有（3）项情况者，即可诊断为高渗性糖尿病昏迷。

　　3.3治疗尽快抢救休克、纠正脱水、纠正高渗状态，三者相互关联。（1）补液途径：根据CVP，静脉补液避免补液不足或过量，并能了解心功能状况，如无消化道出血，经消化道补液应是最佳途径，每小时可补100ml左右。（2）补液种类：应根据血生化变化为依据制定治疗计划；高糖者以等渗盐水为主；高钠者以0.45%氯化钠为主。应注意的是不宜过多过快输入低渗液体，以免血管内溶血或细胞内水肿而加重脑水肿使病情恶化。（3）胰岛素的应用。以往主张快速大剂量应用胰岛素，但由于过快大量使用胰岛素使血糖下降过快，细胞外液相对低渗，可能引起脑水肿从而加重原病情的发展。因而我们的体会是12~24h内使血糖下降8~12mmol/L较为稳妥。从本组资料来看，脑组织损伤部位、范围、时间等均直接或间接引起了丘脑下丘脑病理生理及神经内分泌的变化是主要的，而理化因素的参与在本病的发生和发展中起推动作用。本组结果显示：血浆渗透压越高，其死亡几率越大，在死亡的15例患者中，其血浆渗透压均≥355mmol/L。高渗状态伴多脏器功能损害，在意识障碍的形成和发展中起促进作用。因而，应高度重视重型颅脑损伤患者血糖、肾功能、尿糖等生化监测，一旦出现异常，应及时调整葡萄糖以及脱水药物和激素的使用，迅速纠正机体的脱水状态，以避免病情趋向复杂。总之，对于重型颅脑损伤患者，及时定期检查各项生化指标，及早发现NHDC合并症，并尽快抢救休克、纠正脱水、纠正高渗状态，注意控制血糖。随时调整可引起非酮症高渗性糖尿病昏迷的药物，对降低其发生率和死亡率是十分重要的。

【参考文献】　　［1］陈敏章，蒋朱明.临床水与电解质平衡［M］.北京：人民卫生出版社，1980:303.　　［2］刘新民.实用内分泌学［M］.北京：人民军医出版社，1986:251.　　［3］RosenthalNR，BarrettEJ.Anassesmentofinsulinactioninhyperosmolarhyperglycemicnonketoticdiabeticpatients［J］.JClinEndMetab，1985，60：607.　　［4］周林.688例重型颅脑损伤临床分析［J］.中华创伤杂志，2000，16（3）：147.　　［5］KootenFV，HoogerbruggeN，NaardingP，etal.Hyperglycemiainautephaseofstrokeinnotcausedbystress［J］.Stroke，1993，24：11-29.　　［6］孙秀海，王彦夫.颅脑损伤术后并发高血糖高渗非酮症性昏迷3例［J］.中国危重急救医学，1997，9（6）：377.