肝脏星状细胞（HSC）是肌成纤维细胞的主要来源,而HSC激活是肝纤维化发生机制的中心环节。近年研究发现,除HSC外肌成纤维细胞可来原其他细胞。目前认为HSC至少有三个方面的来源：（1）肝脏内细胞：包括位于肝窦Disse间隙的HSC和位于汇管区的成纤维细胞；（2）上皮-间质转化：肝损伤时所释放的转化生长因子可诱导肝细胞和胆管上皮细胞通过上皮-间质转化转为肌成纤维细胞；（3）骨髓中的间质细胞：包括来自骨髓的纤维细胞或循环间质细胞这些细胞对纤维化的相对贡献在不同病因所致的纤维化、及纤维化发生的不同阶段可能有所不同。例如，汇管区的成纤维细胞在胆管损伤或缺血所致的肝纤维化中起重要作用,而骨髓来源的间质细胞在纤维化进展期起重要作用。
天然免疫系统与肝纤维化的关系日益受到重视。有研究发现自然杀伤细胞及自然杀伤T细胞,可以通过肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体途径促进HSC凋亡,从而起到抗纤维化作用。在肝纤维化进展期去除巨噬细胞可以减少成纤维细胞的数目和疤痕形成,但在肝纤维化恢复期去除巨噬细晚则导致肝细胞外基质（ECM）不能被有效降解,提示巨噬细胞MKupffer细胞对肝纤维发生的不同阶段有不同作用,也可能有不同的巨噬细呛亚群存在。这些结果可以解释为何接受强力免疫抑制治疗的患者肝纤维化进展更快
特异性免疫系统对肝纤维化的发生和发展也有很大影响。动物试验显示,缺乏B淋巴细胞的小鼠肝脏纤维化程度较轻、进展较慢,因为其肝脏胶原降解较快。另有研究显示,在四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化模型中,肝脏中的CD8十T淋巴细胞能促进肝脏纤维化,而CD4十T淋巴细胞则抑制肝纤维化。
HSC不仅受免疫系统的调控,而且对免疫系统也有调控作用。体内外实验结果表明,HSC具有抗原提呈细胞功能,因而能够调节免疫应答。HSC表面可表达Toll样受体4,后者不仅是细菌脂多糖的受体,而且能和内源性配体物质（如高迁移率族蛋白B1、双糖链蛋白多糖及硫酸肝素）结合,通过下调转化生长因子1跨膜抑制物的表达而增强转化生长因子1的致纤维化作用。另外,激活的HSC可表达程序性死亡配体1,可通过与T淋巴细胞表面的程序性死亡1分子结合而导致其凋亡。
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