肺栓塞（pulmonaryembolism,PE）是由多因素所致的一种常见的、严重威胁病人生命的心血管疾病，其栓子主要来源于深静脉血栓（deepveinthrombosis,DVT）。在西方国家中，PE是在心血管疾病中引起死亡排名第三位的原因，仅次于冠心病和脑卒中[2]。PE的死亡率变化很大，急性PE伴有心脏骤停的病人死亡率可达95%，而无血流动力学变化的病人死亡率<2%。近年来，国外对有静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism,VTE）高危因素的病人广泛采取抗凝预防措施，使PE的发病率和死亡率明显下降；国内缺乏确切的流行病资料，随着诊断水平提高，发病率有增加的趋势，理应受到重视。
一、流行病学
流行病学调查表明：深静脉血栓（DVT）的发生率在总人口中约为每年0.5‰，<20岁罕见发生，但随年龄增加面明显增高，65-69岁每年发生率为1.8‰，85-89岁每年发生率为3.1‰[4]，男性发病率略比女性高1.2：1.0，男性复发率也比女性高[5]。肺栓塞（ＰＥ）的死亡率报道数据差异大，诊断PE后，3个月内的死亡率15.3%-28%[6]。美国一项多因素死亡资料分析显示：在1979-1998年之间，在所有42932973死亡人数中，死亡证明书有PE诊断有572773（1.3%），其中以PE为死因有194389（33.9%）;由于加强了预防和治疗措施，死亡率显著下降,从1979年1.91/万下降到1998年0.94/万[7]。
二、静脉血栓栓塞症（VTE）危险因素
理解和认识静脉血栓栓塞症（VTE）的危险因素将有助于对深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（ＰＥ）的诊断和预防。这些因素包括年龄、环境、病史和遗传因素，见表1。
表1.静脉血栓栓症塞（VTE）的危险因素[1，8，9]
年龄>40岁。
长期卧床，长期坐轮椅，长距离空中飞行，制动。
DVT、PE病史，创伤（尤其股骨骨折），癌症，充血性心力衰竭，慢性阻塞性肺疾患，高血压，心脑血管意外，急性感染，静脉曲张，留置中心静脉导管、起搏器和心脏除颤导线，怀孕，产后期，肢体局部麻痹，血脂异常，肾病综合征，肝素诱导血小板减少症（HIT），抗磷脂抗体综合征（APS），贝切特氏综合征（Behcet’ssyndrome）发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH），骨髓增殖性疾病（MPD）。用药情况：口服避孕药（如他莫昔芬），化疗，抗精神失常药，激素替代治疗，肽咪哌啶酮，静脉药物滥用。
整形外科（尤其全髋和膝关节置换），膝关节镜检查，普外科（尤其癌症病人手术），妇产科和泌尿外科（尤其癌症病人手术），神经外科（尤其脑瘤病人手术）。
凝血因子ⅤLeiden突变，凝血原酶G20210A突变，抗凝血酶Ⅲ缺乏，蛋白C和蛋白S缺乏，先天性静脉畸形。
注：根据文献[1，8，9]修改
三、肺栓塞（PE）的病理生理变化
肺栓塞（PE）的栓子主要源于下肢和骨盆的深静脉血栓，深静脉的栓子脱落后经腔静脉返回右心室，嵌入肺动脉及其分支，引起血液动力学和气体交换异常。PE对血流动力学的影响取决于：①栓子的大小、性质、受累血管的大小和范围；②病人原来的心肺功能状况；③机体的神经体液调节能力。除了机械性阻塞外，急性PE导致肺血管收缩因子释放和缺氧，继发肺血管阻力和右室（RV）后负荷增加。RV后负荷突然增加导致RV室扩张和运动功能减退，三尖瓣返流，最后RV功能衰竭。病人出现RV功能衰竭，则全身动脉压迅速地下降，心脏骤停。RV压力超负荷在心脏舒张期也引起室间隔向左移位致左室（LV）充盈受损；伴随左房收缩，室间隔的左移位导致改变正常血流方向，进一步增加舒张期的LV充盈受损。RV压力超负荷也增高室壁张力，增加心肌氧耗，减少心肌氧供导致心肌缺血（图1）。
引起气体交换障碍的机制包括通气-血流比例失调、增加死腔和右向左分流。动脉血氧不足和肺泡-动脉梯度增大是第二个最常见的气体交换障碍。过度换气引起低碳酸血症和平友好呼吸性碱中毒。高碳酸血症提示存在有大的PE，导致解剖和生理性死腔均增大并损害了每分通气量。
图1.肺栓塞的病理生理变化[8]
四、肺栓塞（PE）的临床表现和预测
PE发病隐匿或突然，缺乏特异性的临床症状和体征，加之栓子大小、栓塞部位和病人状况等因素的不同，临床表现千差万异，易误诊和漏诊。可以从无症状到血液动力学不稳定，甚至发生猝死。主要表现为呼吸困难、气促，尤以活动后明显；可出现胸膜炎样或心绞痛样胸痛，咯血为少量，大咯血少见；咳嗽和心悸；大的致命PE时，病人表现为烦燥不安、惊恐、濒死感，甚至于昏厥为唯一或首发症状。部分病人有DVT的症状如患肢痛、肿胀和压痛，但临床上发现存在DVT的症状的病人50-80%，无PE表现，而有PE表现的病人80%无DVT的症状[9]。PE最常见的体征是呼吸急促和呼吸濒率增快，可有发绀；可表现为心率增快、血压变化甚至休克，心脏骤停。肺部可闻及哮鸣音、细湿艋P2>A2。部分患者有DVT体征，如患肢肿大，周径增粗，表面静脉怒张，色素沉着等。
由于PE的临床表现和体征缺乏特异性，诊断不能仅依赖临床来确定，但临床医生可根据上述这些临床表现，结合VTE的危险因素来预测病人发生PE的可能性。目前国外广泛采用，并被认为有效的预测PE评分标准是Wells评分和修正的Geneva评分标准[9]，见表2。
表2.预测发生肺栓塞的临床Wells评分和修正的Geneva评分标准
修正的Geneva评分标准
Wells评分标准
年龄>65岁
有DVT或肺栓塞史
1月内手术或骨折史
有DVT或肺栓塞史
最近手术或制动病史
单侧下肢疼痛
心率75-94bpm
心率≥95bpm
下肢深V触痛和肿胀
心率>100/min
DVT的临床体征
除肺栓塞外，临床诊断其他病的可能性小
五、肺栓塞（PE）的诊断
我们已经认识到静脉血栓栓塞症（VTE）的主要临床表现是深静脉血栓（DVT）和肺栓塞（PE）；不治疗的PE有很高的死亡率，而抗凝治疗有发生大出血的可能性，仅用于明确诊断的病人。尽管近年来对PE诊断的非浸入性检测有大的进步，但一些具体病例表现复杂得多，要防止漏诊和误诊，必须有合理的诊断策略，见图2。
血浆D-二聚体检测对PE有重要的排除诊断价值，应在临床可能性评估后进行。临床低、中度可能者为阴性时能可靠地排除TE，一般无须再进行有关特异性检查。对临床评估PTE高度可能患者或可疑大面积PE，无需常规进行血浆D-二聚体检查，应尽快直接进行加压超声成像（compressionultrasonography，CUS）螺旋CT肺动脉造影（computedtomographicpulmonaryarteriography,CTPA）
检查以明确诊断。对于高危的PE，螺旋CT阴性的病人可选择放射性核素肺扫描检查（Q/V扫描）或肺血管造影。肺血管造影属于有创检查，是PE诊断的金指标，使用指征为非侵入性检查无明确结果或无法得到结果,有极高出血危险的罕见情况（如神经外科术后）,肺扫描结果异常或高度可疑,使用溶栓和肝素治疗有禁忌证。
图2.临床可疑PE的诊断策略[10]
六、肺栓塞（PE）的危险程度分级的预测
PE由于栓子大小、栓塞部位和病人基础状况不同，病人的预后差异大。一个能方便使用的预测PE危险程度的分级工具对于指导治疗是有用的，表3。对于低危险程度的PE病人，仅用低分子肝素治疗，而对于高危险程度的PE要加强治疗和监控。Aujesky报道了367名诊断明确的PE病人中，危险程度I级死亡率为0%，II级1.0%，III级3.1%，IV10.4%，V24.4%。
表3.肺栓塞病人危险程度分级的预测[11]
慢性肺部疾病
脉搏≥110bpm
收缩压<100mmHg
呼吸≥30bpm
体温<36℃
意识变化（定向障碍、嗜睡、昏睡、昏迷）
动脉血氧饱和度<90%
七、栓塞（PE）的治疗
巨大的栓子栓塞肺动脉主干或其左、右分枝处的病人，发生心脏骤停，必须立即实施心肺复苏，此时急救药物效果差，
