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2.4　神经系统发育及脑电图检查　婴幼儿期发育落后所表现的说话晚、走路迟、大小便控制差，在研究组有38例（14.5%），对照组有15例（5.7%）；其RR=2.79，χ2=11.08，P<0.01，95%可信区间为1.52～5.11。脑电图：经排除药物和电抽搐影响的病例后，研究组142例中78例（54.9%）脑电图异常（为低波幅的快波或阵发不规则的低至中高波幅慢波）；对照组139例中59例（42.4%）脑电图异常；其RR=1.65，χ2=4.37，P<0.05，95%可信区间为1.03～2.64。

3　讨　论　　既往对精神分裂症的病因多着重于其单一方面的研究，即使阳性结果也很难全面阐明精神分裂症的诸多危险因素问题，因此综合研究更为重要。本文资料显示：儿童精神分裂症的发病与多方面危险因素有关，涉及发育阶段的各个时期，不同期的危险因素又各有其特点。3.1　原发性缺陷与儿童精神分裂症关系密切3.1.1　遗传　遗传是精神分裂症最可能的一种素质因素。本组资料中占27.9%的病例有不同程度的精神病遗传基础，支持遗传因素在儿童精神分裂症的发病中有重要作用的观点。本组资料显示，在家族精神病史中，有精神分裂症、情感性障碍、神经症、癫痫等疾病，以及病例本身合并先天畸形（股外疝、腹股沟疝、脐疝、唇裂、腭裂、睾丸发育不全症、血管瘤等）。说明家系遗传中的病种非一致。这是遗传本质上的差异引起异质性，还是因本症可能并不是一个独立疾病单元，而是一组混杂的疾病，值得探讨。精神分裂症的多样性和复杂性说明这不是一种单一的障碍，而是某些有共同症状的一组障碍。只有进一步阐明了精神分裂症遗传学的本质，才能解释这种现象。本资料中遗传因素的对照研究5项（表1），先证者的先天畸形之RR为青年组的18倍，其它4项都比青年组有较高的相对危险度。以往文献极少报道先天畸形与儿童精神分裂症之间的内在联系，本文提供了这项资料。3.1.2　中枢神经系统受损　各种不良环境因素会影响宫内胎儿的脑发育。精神分裂症患者出生时并发症最多。本文资料证实：儿童组出生前暴露因素比青年组大9倍（表2），围产期以及婴幼儿期的各种暴露因素如感染、高热、抽搐、昏迷、脑外伤都比青年组有较高的相对危险度。本资料显示的宫内环境因素包括生物因素（传染因子），理化因素、毒素、母体代谢失调、机械因素、孕期和婴幼儿期的营养缺乏等有害因素均可导致患儿脑功能损害，致使婴幼儿期语言发育迟缓、行为笨拙，对外界各种刺激的适应力和抵抗力弱，对新环境适应慢。脑电图的异常率高也提示儿童精神分裂症中枢神系统损害更为明显。3.2　环境、心理、社会因素对儿童精神分裂症发生有重要影响　关于精神分裂症的病因，多数心源性理论家着眼于母子和家庭成员相互关系的失调。不正常的家庭生活和早期创伤常常被发现是精神分裂症的背景。本资料中儿童组寄养、父母死亡、教育方法不当有害因素的RR为青年组的4.0～6.5倍（表3）。儿童早期的家庭环境因素如家庭残缺、父或母早逝、家庭气氛紧张、父母不正常的婚姻关系、母子早期关系缺乏温暖，使小儿的一些基本要求未能满足。早期家庭教育方式不良，过分地保护、溺爱或要求过高、过严的排斥会伤害儿童的自尊心，限制儿童的独立性和创造性的发展，使已获得的心理发展发生后退，引起个性和行为改变（儿童组的内向性格为72.9%），形成胆小懦弱、呆滞、孤僻、低沉、消极、懒散等不良个性品质，使儿童在不强的刺激下就可诱发精神分裂症。本组资料证实精神分裂症的内向性格（包括儿童、青年）为74.4%，符合精神分裂症的发病可能与个性孤僻、人际关系差有一定的关系的观点。　　综上所述，儿童各个发育阶段各种环节中的危险因素与本病的联系较为密切，遗传基础在易患性上起重要作用。母孕期和围产期以生物学危险因素为主，而婴幼儿期则以环境因素、教育因素、社会心理因素的作用为大。由先天遗传和后天环境塑造的偏倚性格则与各期精神分裂症的发生有关。这些危险因素既在儿童期各期独立存在，又在整个儿童期相互作用、互相影响。因而，遗传咨询、减少环境污染危害、注意孕期营养、避免围产期的损害、预防婴幼儿期各种疾病、早期家庭内环境的稳定、采取良好的教育方式，可减少儿童精神分裂症的发生。