短暂性脑缺血发作

短暂性脑缺血发作★★★【字体：小大】短暂性脑缺血发作作者：佚名文章来源：本站原创点击数：更新时间：2008-8-13

自19世纪开始，对短暂性（每次数分钟或数小时左右）卒中样发作即有所认识，当时的文献报道，主要涉及到一些病例的临床及病理学方面的记录。如1856年，WilliamSavry描述了一位感染性动脉疾病的妇女，“在5年内反复发作左侧肢体无力”。对这种发作，过去有过多种定义，如，“脑间隙性破行”，“小卒中”，“短暂性脑功能不全”等。20世纪60年代，“短暂性脑缺血发作（TransientIschemlcAttaks，TIA）”才替代了其他的定义，并被大家接受。由于对TIA的认识是逐渐成熟的，所以，对TIA的定义也是逐渐完善的。但诊断TIA的基础仍以临床观察为主，TIA的诊断是一个临床诊断。1978年，世界卫生组织提出的TIA定义为：“短暂性的，局灶性的血管源性的脑功能障碍发作。发作快，5分钟内症状发展到高峰，通常不到1分钟达高峰。发作周期多变，通常2～15分钟，偶尔也可持续24小时，每次发作的消失时间是多变的（通常最多数分钟），每次发作的时间越长，发作消失的时间间隔就越长，每次发作之后不留下持续的神经功能损害”。该定义的主要不足之处是：①未包括短暂性视觉功能异常（如黑朦，它是颈动脉TIA的特征性表现）；②没有明确除外因脑出血等其它血管性病变导致的TIA；③没有明确神经功能损害是否同时包括症状和体征。因此，Warlow及Morris进一步补充了TIA的定义：“脑或视觉功能的急性丧失，症状持续小于24小时，经各项检查后，推测神经功能丧失是由于栓塞或血栓形成的血管性病变所引起”。而我国1996年于第三届全国脑血管病会议上给TIA下的定义为：“短暂性的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1～2次，多者数十次。多与动脉粥样硬化有关，也可以是脑梗死的前驱症状。可表现为颈内动脉系统和（或）椎一基底动脉系统的症状和体征，症状和体征应在24小时内完全消失”。上述的TIA定义主要描述了其临床特点，指出了其发病的病理生理基础，且更明确地指出了神经损害包括了症状及体征。但有些TIA患者，24小时之后症状虽然消失，体征却不消失。Julien1984年指出，TIA中24％在5分钟内，39％在15分钟内，50％在30分钟内，60％在1小时内终止发作，若一次发作持续1～2小时以上，则可能留下神经损害体征及CT显示脑梗死的现象，故他将TIA分为二类，一类为真正的TIA（24小时之内神经损害的症状及体征均消失）；另一类为短暂体征的脑梗死（CITS），即24小时之后遗留有神经缺损的体征，但症状消失，CT有相应区域的捷死灶。但即使是真正的TIA，现代精密的仪器检查也能发现有些患者颅内有相应的缺血性病灶。因此，对TIA的定义应有新的认识。对于TIA的定义，我们还是以国内的诊断标准为准，但应该指出的是，TIA定义的核心为：①神经功能损害体现在患者的症状及体征，每次TIA，其症状及体征在24小时内均应完全消失；②引起TIA的原因主要是供应大脑血液的血管发生栓塞或血栓的病变，导致局部脑血液循环障碍；③TIA仍是一个临床诊断，不包括大脑影像学的检查结果。过去由于缺乏对大脑进行灵敏的影像学检查的手段而断定脑内无病理变化的观念，随着各种精密仪器的出现，如头部计算机断层扫描（CT）、头部磁共振成像（MRI）、弥散加权磁共振成像（DWI）、单光子计算机断层扫描（SPECT）、正电子体层成像（PET）等，已经逐渐被摒弃了。所以，在诊断TIA之前，每个大夫对下面6个问题均应作出肯定的回答：①发作的临床特点应是局灶性的神经功能损害而非弥漫性的（如体位性低血压，心律失常等）；②已除外局灶性癫痫或偏头痛；③神经损害的症状及体征持续时间应小于24小时；④其他脑和眼的结构性损伤已除外，如脑肿瘤、血管瘤、巨动脉瘤、硬膜下血肿等。这些病变均可导致短暂局灶性神经功能障碍发作。而单眼视力丧失，要考虑除外青光眼、视网膜出血等；⑤非血管性的短暂神经功能障碍发作，应除外低血糖、高血液粘稠度、高钙血症、低钠血症、肾衰、肝功能衰竭等；⑥非动脉粥样硬化性血管病变应明确，如感染性动脉病变、外伤、梅毒、夹层动脉瘤、肌纤维发育不良等。

在分析TIA的发病机制时，应首先明确如下两个问题。（1）明确大脑损伤的特点，即损伤是因为脑缺血所致，还是其他原因所致。因为类似TIA的短暂性神经功能障碍，可见于其他多种原因。如低血糖发作、局灶性癫满、慢性硬膜下血肿、肿瘤、肝功能及肾功能衰竭、低钠血症及高钙血症等。（2）明确发生脑供血量减少的即刻原因。如血管痉挛、血流动力学危象、血管的机械梗阻、血栓栓塞、血管狭窄或梗阻后继发血流动力学危象或血液的异常（如血液粘稠度增高等），从而导致相应病变血管远端的供血不足。上述信息主要是从临床观察中获得。TIA导致的脑损害为缺血性脑损害，其证据有如下几点：①TIA的症状是阴性的（或破坏性的），与完全性卒中的症状相仿，而与局灶性癫痫（为神经系统刺激性症状）的表现不同；②75％的TIA患者有心血管或脑血管疾病的证据；③TIA的患者有发生完全性卒中的危险性；另外，TIA发生后的一些仪器检查也证实了脑内病变是缺血性损害，如，TIA后心电图（ECG）的异常变化可持续存在。有些TIA症状持续数小时的患者，其CT可发现相应的局灶性的脑内缺血性损伤，甚至有些症状持续时间小于20分钟的患者，也可发现脑内有相应的缺血性病灶。SPECT显示，TIA后有持续性的局灶性的脑缺血。尸检也证实，TIA后，患者因别的原因死亡，尸检时可发现脑内有相应的小梗死灶，而且无其他病灶。当然局灶性的脑血流量降低的直接证据也是较难获得的。Harrison报道，在TIA持续发作期间（4～24小时内），16例TIA患者中有9例有局灶性脑血流量（CBF）下降，但这些人的CBF在两次发作之间是正常的。关于TIA的发病机制，目前常提到的有微栓子学说及血流动力学危象学说。另外还提到了血管痉挛、血管的机械梗阻、血液异常。上述各种机制往往是同时起作用，而且上述机制最终导致TIA的原因是：导致了脑神经元的代谢需求与局部血循环所能提供的氧及其他营养物（主要是葡萄糖）之间骤然供不应求，从而导致了脑卒中的发生。局部血循环的紊乱，更常见的是血管狭窄、闭塞（多种原因）而使血流中断。现将TIA的各种发病机制分述如下。一、血管痉挛血管痉挛可使血管狭窄，并导致相应的病变血管远端出现缺血。原则上局灶性的血管痉挛应有血管壁的局灶刺激，如蛛网膜下腔出血，血栓栓子流过时对血管壁的刺激等。要寻找引起TIA的类似刺激是很难的。但偏瘫性偏头痛是一个例外。我们发现一例20岁，女性患者，有典型的偏头痛史数年，大部分发作均有右侧眼前闪光等先兆。一次因劳累后出现头痛发作，同时出现左侧肢体全瘫，约90分钟时做头部CT，末发现异常，120分钟时同时做头部MRI，MRA及DWI，在T1加权像及T2加权像上均未见异常，而在DWI上发现右侧岛叶区有缺血性改变，同时MRA发现右侧大脑中动脉（MCA）明显变细，而其他动脉正常。约3个小时后患者的症状开始减轻，8个小时后症状完全消失，便残留左侧肢体健反射高于右侧。24小时复查时，症状及体征完全消失。3天后复查头部MRA及DWI发现右MCA血管管径恢复正常，而右岛叶仍有缺血性改变。这是一例典型的偏瘫性偏头痛患者，表现为TIA发作，其发病机制很显然是由于脑内局灶性血管痉挛（MCA痉挛）所致。该病例很好地证实了血管痉挛可以导致TIA发作的事实。弥漫性脑血管痉挛常见于动脉血管造影，其缺血往往是广泛的。另外需要说明的一点是，高血压脑病的患者，出现短暂性的失语或皮层盲发作，并不是因为血管痉挛导致缺血的结果，而是血压超过脑血管的自我调节高限后，导致脑血流量增加，并出现局部脑充血，从而出现TIA样的发作。虽然血管痉挛是TIA的发病机制之一，但其不能解释大部分患者的发病原因，其机制尚需进一步探讨。二、血流动力学危象有各种现象显示，当脑血流量下降时，会发生TIA。Schmidley等认为，脑部一个区域的血流量减少到足以损害神经元的功能时，就会引起局部缺血的临床症状。如果发生永久性损害之前，该区域氧和葡萄糖的供给能恢复，则受损的神经功能是可逆的，所表现的临床征候也是暂时的。Heiss指出，脑血流有神经功能缺损的阈值及膜衰竭的阈值，这两个阈值之间的区域称为“缺血边缘阈”。膜衰竭的血流阈值与梗死的血流阈值密切相关。Calandre等指出，TIA主要是低灌注时间长，但尚未达到引起梗死的程度。应用PET证明了颈动脉系统TIA与相应脑区和远隔脑区血流灌注减少有关。临床上有些TIA显然与脑血流量减少有关。如，①有些患者在TIA之前出现医源性或直立性低血压，甚至有些患者只要停用降血压的药物，其TIA就会停止。当有基底动脉梗阻时，一旦站起来或使用降血压的药；使用血管扩张药，如钙离子拮抗剂或硝酸甘油等，血压可明显降低，则可出现复视、眩晕、眼震等。另外，在有颈动脉梗阻存在时，因胃出血导致血压下降，腹泻而致脱水，洗热水澡等，均可引起TIA；②心律失常（使心搏出量下降）的患者，在其发作时可同时出现TIA。40％的TIA患者可发现心律失常，但其心律失常的患病率与对照组无显著性差异；③同时出现的同侧视网膜及大脑半球症状，常提示有因同侧颈内动脉梗阻而导致的血流量下降；④锁骨下动脉盗血综合征，椎一基底动脉供血不足可源于椎动脉起源处近端的锁骨下动脉引起的锁骨下动脉盗血。例如，右侧锁骨下动脉狭窄时，左侧椎动脉部分血液进入颅内后可被虹吸回吸到右侧椎动脉，而满足右侧液动脉的需求。若频繁活动右上肢，就需要更多的血液，此时血液就从推一基底动脉供血区“盗”过来了，从而导致椎一基底动脉供血不足，但这种现象常常仅在对侧椎动脉（VA）或颈动脉梗阻时出现。颅内盗血现象很少引起症状，如动静脉畸形导致邻近区域缺血；⑤其它脑血管内壁的病变，导致血管狭窄，从而导致狭窄远端的血流动力学变化。如动脉的机械压迫，动脉的先天畸形，动脉粥样硬化及非动脉硬化性血管病变等。有资料显示，当颈动脉狭窄大于75％（有的甚至70％）时，其远端就会出现血流动力学变化。动脉的机械压迫：动脉的外部压迫可以引起短暂性缺血，头部的位置变化可以引起血流变化。有文献报道，在脑血管造影中，类似的血流动力学变化较常见，达到30％。文献报道，颈动脉可因转头时寰椎的外侧突压迫而梗阻，只是临床观察发现，颈动脉TIA由上述机制引起的情况罕见，但谁一基底动脉TIA较常见。一般来讲，一侧椎动脉狭窄或严重发育不全可以无症状，除非完好侧的椎动脉也阻塞或受压。如果夜间头的位置放在不良位置，如头转向一侧并同时弯向后时，对侧推动脉将在枕颈连接处受压。如果受压侧动脉本身是完好的，而这种姿势在睡眠中持续了一段时间后，则会发生推动脉缺血。入睡前毫无症状，而患者早晨醒来时会感到严重的眩晕，平衡障碍和恶心。这些症状可持续几天。

但大部分资料显示，单纯的脑血流量下降，如各种原因导致的血压下降，心功能异常导致心搏出量下降，腹泻导致血容量下降等，很难引起TIA，一般先有动脉严重狭窄或梗阻，然后在脑血流量下降的基础上，在病变血管的供血区，出现神经功能缺损的表现。椎一基底动脉TIA更易由血流动力学变化引起。三、微栓子学说目前国内外学者普遍认为，微栓子是引起TIA的最主要的发病机制，而其中微栓子的主要来源为心脏及动脉粥样硬化血管壁的损伤处。如粥样硬化斑块、胆固醇结晶或血小板聚集物脱落。TIA患者中，栓塞发生的证据来自大量的；临床观察：（1）在发作性黑朦患者的视网膜动脉中，可以看到通过的微栓子。（2）有的TIA患者每次发作时的临床表现不同，这种现象可以用柱子流入了不同的皮质动脉来解释。大脑不同区域同时出现缺血的表现也是少见的，但柱子同时进入视网膜及大脑半球的动脉则可解释这种现象。把有些刻板性的TIA发作归于栓塞所致也有争议，但也有一些实验室的结果显示，血栓栓塞的碎片更倾向进人大脑中动脉，而很少进入大脑前动脉，除非前者出现梗阻。（3）颈动脉狭窄（〈60％）的患者比梗阻的患者更易发生TIA，这种现象只能说明是颈动脉损伤处的栓子而非血流变化的作用导致了TIA的发作。（4）颈动脉血管造影显示，颈动脉TIA中，同侧颈动脉分叉处有局灶病变的占50％，明显高于幕上肿瘤患者颈动脉的病变。（5）只有严重的血管狭窄才会影响脑血流量。因此，当血管管径的狭窄程度小于75％时，TIA发作就不会是血流变化的结果了。（6）颈动脉血管造影偶然可以发现颈动脉中的充盈缺损区（为血栓形成所致），偶然也可以发现颅内脑血管中因栓塞所致的充盈缺损。（7）多数狭窄性病变都是溃疡性的，或者有血液进入斑块，上述两种情况均易诱发血栓形成。（8）在颈动脉内膜剥除术中可以发现血栓栓塞的表面易碎，容易脱落形成栓子。（9）有颈动脉血栓斑块的患者，在行颈动脉超声检查时或做颈动脉触摸时均可导致TIA发作。（10）有的颈动脉狭窄患者，其狭窄程度并未引起远端的血流动力学变化，但却有反复TIA发生，当行颈动脉内膜切除术后，TIA的发作即终止。（11）目前最直接的证据是用经颅多普勒超声（TCD）仪监测栓子，许多患者TIA发作时都能用TCD检测到微栓子流过颈内动脉或大脑中动脉，在颈内动脉剥除术中，可以很容易的用TCD监测到流入颈内动脉颅内段及MCA的微栓子。四、血液学的异常Virchow提出，血栓形成常由3种因素引起：①血管壁病变；②血液学异常，如高血凝状态，血液粘稠度增高等；③血流异常。血液学异常中的血液粘稠度增高，可以增加血流的阻力，而血流速度对于血管内皮损伤处各种血栓形成因子的转运，摄取及清除影响很大。血液粘稠度增高导致血流减慢，从而产生如动脉狭窄、心搏出量下降或脑灌注压下降的效果，最终导致血栓形成。而导致血液粘稠度增高的因素，主要为红细胞比容及纤维蛋白原。然而，血液学异常也像血流动力学异常一样，很难单独引起局灶症状，往往是在同时存在因脑血管狭窄或梗阻引起局灶脑血流量处于临界水平时，促发脑供血不足，如TIA等。能引起脑缺血的血液学异常有贫血、红细胞增多症、血栓性血小板减少性紫癜、特发性血小板减少、镰状细胞病、多发性骨髓瘤、其他高血液粘稠度综合征、阵发性夜间血红蛋白尿等。上述所有发病机制中，最常见的、也是最重要的是微栓子学说及血流动力学异常学说。微栓子主要来自心脏及大动脉粥样硬化病变处。而血流动力学异常导致的TIA往往在相应的病变血管区，事先存在动脉狭窄或梗阻。从另外一个角度讲，TIA的发病机制中，微柱子堵塞血管及动脉血管壁病变导致血管狭窄或梗阻是最直接的机制，其结果是导致病变血管远端血流量下降甚至血流中断。而血流动力学因素，如血压的突然升高或降低、血流速度的缓慢、脱水、心搏出量下降等；血液学异常，如血液流变学因素中的血液粘稠度增高等，不是导致TIA的直接因素，仅仅促发了血栓形成或血流量下降，常成为TIA发病的激发机制。最后，在考虑TIA的发病机制时，应当想到机体的代偿保护性机制，如脑血流量的自动调节、侧支循环的开放、血液流变学因素的代偿调节等，上述因素均有助于限制甚至避免TIA的发生。从TIA的发病机制出发，可以提出TIA的病因和危险因素。1、TIA的病因（l）动脉壁病变：包括动脉血栓栓塞、颅内小动脉病变（脂质玻璃样变，微动脉粥样化）、血管外伤、肌纤维发育不良、动脉先天畸形、moyamoya病、来源于动脉瘤的栓塞、感染性血管病变等。上述病变最终可以导致动脉血管狭窄或梗阻，从而影响脑血流状态，另外，在血管病变处还可以形成栓子，从而导致动脉栓塞形成。（2）栓塞：包括来自心脏及大动脉的不溶于血的柱子，随脑动脉进入颅内而阻塞脑的血液循环。具体病变见（1）及（3）的内容。（3）心脏病：一是产生心源性栓子，二是因各种原因导致心搏出量下降，从而影响了脑血流动力学变化。（4）血液病和血液流变学异常：如红细胞增多症、特发性血小板增多、白血病、镰状红细胞性贫血、缺铁性贫血、异常蛋白血症、高脂蛋白血症、异常性夜间蛋白血尿症、血栓性血小板减少性紫癫、弥散性血管内凝血、高凝状态。各种导致血液粘稠度增高的因素很多：①红细胞增多（血细胞压积增高），红细胞的数量与脑血流量成反比。当红细胞的数量固定，但若出现凝聚时，亦可使血液粘稠度增高，如红细胞弹性下降、内粘度增高、形态变化。血流减慢也使红细胞的聚集性增高，特别伴有纤维蛋白原增高及异常血色素时；②白细胞增多也可使血液粘稠度增高，但合并贫血时可以不增高；③血小板的数量对血液粘稠度的影响不大，但对凝血过程影响较大；④血浆蛋白异常，主要由纤维蛋白原水平决定，纤维蛋白原增高可同时提高血浆及全血的粘稠度，因为纤维蛋白原可提高红细胞的聚集性；⑤球蛋白片段增高也可以增高血液粘稠度，其中巨球蛋白血症使血粘稠度升高最明显；③其他全身性疾病，如高血压病、动脉粥样硬化、糖尿病及低血流状态（泵衰竭、静脉回流差、低血容量、脱水、低血压）可使血液粘稠度升高。（5）其它病因：如动脉的机械压迫（常见于椎动脉）；感染性血管病变（巨细胞动脉炎、Takayasu病、系统性红斑狼疮、全身性血管炎、类风湿病、Sjogren综合征、白塞病、复发性多软骨炎、进行性全身硬化、肉芽肿性血管炎、中枢神经系统孤立的血管炎、恶性萎缩性丘疹病、Buerger病等）；放射性血管损害，数周或数月后可导致血管局部狭窄或动脉粥样硬化，并导致症状；外伤；夹层动脉瘤。2．危险因素虽然脑血管病的病因很多，但仍未完全阐明，因此想通过消除病因来防止脑血管病，在现阶段的医疗实践中，尚难以达到。在流行病学的调查中发现有些因素与脑卒中（如TIA）的发生有密切的关系，被称为本病的危险因素。危险因素分为两类，一类是无法干预的，如年龄、基因遗传等；而另一类是可以干预的。各种危险因素均通过不同的方式触发了TIA的发病机制，从而导致了TIA的发生。各种危险因素有：年龄与性别、脑血管病家族史、高血压、低血压、心脏病、眼底动脉硬化、糖尿病、高脂血症、血液学因素、无症状性颈动脉杂音、吸烟、肥胖、口服避孕药、饮食因素；其他尚未认定是脑卒中的危险因素的有，酗酒、过高热量饮食、软质饮用水、饮咖啡、饮茶、体力活动量、心血管系统创伤性检查，等等。国内研究已证明饮茶与脑卒中的发生无关。1985年我国从大量神经流行病学调查资料中，对可能影响脑血管病发病的19个项目，进行筛选，发现其中9项与脑血管病发生的相关性最大，包括①眼底动脉硬化；②有高血压病史；③体检时有高血压；④有心脏病史；⑤家族有脑血管病史；⑤有吸烟史；①体检示心脏异常；③饮食偏咸；③家族有高血压病史。关于TIA的病因，目前多数认为可能是多种病因综合作用的结果，但绝大多数患者的病因与主动脉颅一脑动脉的粥样硬化有关；这种反复发作，主要是供应脑部的小动脉中发生微栓塞所致；此外，这种发作也有可能由于血流动力学或血液成分的异常等因素触发所引起。

一：诊断①为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者1―2次，多至数十次。多与动脉粥样硬化有关，也可以是脑梗塞的前驱症状；②可表现为颈内动脉系统和（或）椎―基底动脉系统的症状和体征；③每次发作持续时问通常在数分钟至l小时左右，症状和体征应该在24小时以内完全消失；④不属于TIA的症状有：不伴有后循环（推―基底动脉系）障碍其他体征的意识丧失、强直性及／或阵挛性痉挛发作、躯体多处持续进展性症状、闪光暗点。二：鉴别诊断（1）部分性癫痫：特别是单纯部分发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐，从躯体的一处开始，并向周围扩展，多有脑电图异常，CT／MRI检查可发现脑内局灶性病变。（2）梅尼埃病：发作性眩晕、恶心、呕吐与椎―基底动脉TIA相似，但每次发作持续时间往往超过24小时，伴有耳鸣、耳阻塞感、听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下。（3）心脏疾病：阿―斯综合征，严重心律失常如室上性心动过速、室性心动过速、心房扑动、多源性室性早搏、病态窦房结综合征等，可因阵发性全脑供血不足，出现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征，心电图、超声心动图和X线检查常有异常发现。（4）其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类TIA发作症状，原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍，应注意排除。三：治疗治疗的目的是消除病因、减少及预防复发、保护脑功能。1．病因治疗对有明确病因者应尽可能针对病因治疗，如高血压病人应控制高血压，使Bp＜140／90mmHg，糖尿病病人伴高血压者血压宜控制在更低水平（Bp＜130／85mmHg＝；有效地控制糖尿病、高脂血症（使胆固醇＜6．0mmol／L，LDL＜2．6mmol/L＝、血液系统疾病、心律失常等也很重要。对颈动脉有明显动脉粥样硬化斑、狭窄（＞70％）或血栓形成，影响了脑内供血并有反复TIA者，可行颈动脉内膜剥离术、血栓内膜切除术、颅内外动脉吻合术或血管内介人治疗等。2．预防性药物治疗（1）抗血小板聚集剂：可减少微栓子发生，减少TIA复发。可选用阿司匹林（ASA）50―325mg／d，晚餐后服用；噻氯匹定125―250mg，1―2次／d，或Clopidogre，75mg／d，可单独应用或与双咳达莫联合应用。这些药物宜长期服用，治疗期间应监测临床疗效和不良反应，噻氯匹定副作用如皮炎和腹泻较阿司匹林多，特别是白细胞减少较重，在治疗的前3个月应定期检查白细胞计数。（2）抗凝药物：对频繁发作的TIA，特别是颈内动脉系统TIA较抗血小板药物效果好；对渐进性、反复发作和一过性黑蒙的TIA可起预防卒中的作用。可用肝素100mg加入5％葡萄糖或0．85％生理盐水500m1内，以每分钟10―20滴的滴速静脉滴注；若情况急可用肝素50mg静脉推注，其余50mg静脉滴注维持；或选用低分子肝素4000IU，2次／d，腹壁皮下注射，较安全。也可选择华法林2~4mg／d，口服。抗凝疗法的确切疗效还有待进一步评估。（3）其他：包括中医中药，如丹参、川芎、红花、水蛙等单方或复方制剂，以及血管扩张药（如脉栓通或烟酸占替诺静脉滴注，罂粟碱口服）、扩容药物（如低分子右旋糖酐）。3．脑保护治疗对频繁发作的TIA，神经影像学检查显示有缺血或脑梗死病灶者，可给予钙拮抗剂（如尼莫地平、西比灵、奥力保克）脑保护治疗。四：预后未经治疗或治疗无效的病例，约1／3发展为脑梗死，1／3继续发作，1／3可自行缓解。