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房间隔缺损封堵术后心脏的形态学转归

2009-12-07 www.alyisheng.com A +

Cardiacmorphologicalreturnafterclosureofsecundumatrialseptaldefectwithtranscathetertechnique
YangJie,ShiXiuyu,SunRuopeng,ZhaoCuifen,WangYuwei.DepartmentofPediatrics,QiluHospitalofShandongUniversity,Jinan,Shandong250012
Abstract:ObjectiveToinvestigatethecardiacmorphologicalreturnafterclosureofsecundumatrialseptaldefectwithtranscathetertechnique,andalsoitsfollow-upresults.MethodsTransthoracicechocardiographywasperformedin78patientstomeasuretheend-diastolicdiameterofrightatrium,rightventricleandleftventriclebeforeandalsotwnty-fourhours,threemonthsandoneyearafterclosureofatrialseptaldefect.ResultsComparedtopreclosurecondition,theend-diastolicdiameterofrightatriumdecreasedfrom36.14±3.15to28.36±5.24mm,therightventriclediameterdecreasedfrom22.61±6.38to16.12±4.93mm,andtheleftventriclediameterincreasedfrom27.83±5.97to33.64±4.32mmattwenty-fourhoursafterclosurerespectively.Inthreemonthsandoneyearfollow-upthedecreaseofrightventriclediameterwassignificantratherthantherightatriumandleftventricle.ConclusionsPercutaneousatrialseptaldefectclosureresultsinearlycardiacmorphologicalchanges,andtherightventricleremodelingensueswithinalongtime.
Keywordsatrialseptaldefecttranscatheterclosuremorphology
[摘要]目的探讨采用介入治疗的方法进行房间隔缺损封堵术后心脏的形态学变化及其随访结果。方法对成功施行房间隔缺损封堵术的78例患儿,在术前、术后24小时、3月、1年应用超声心动图检测右心房、右心室和左心室舒张末期内径。结果超声心动图结果表明,封堵术后24小时右心房舒张末期内径由36.14±3.15mm降至28.36±5.24mm,右心室舒张末期内径由22.61±6.38mm降至16.12±4.93mm,左心室舒张末期内径由27.83±5.97mm增大至33.64±4.32mm。3个月和1年随访过程中右心室舒张末期内径继续缩小,而右心房和左心室则无明显变化。结论研究结果提示房间隔缺损封堵术后早期心脏即可发生明显的形态学转归,但右心室的恢复需要较长时间。
关键词房间隔缺损经导管封堵术形态学

自上世纪90年代Amplatzer封堵器发明以来,采用介入的方法治疗先天性心脏病继发孔房间隔缺损在技术上已经较为成熟,并以其创伤少、恢复快等特点逐渐替代开胸手术,成为大部分继发孔房间隔缺损患儿的首选治疗方法。我院自2001年起采用Amlatzer方法成功地介入治疗房间隔缺损78例,现将其术后的心脏形态学变化进行分析,以助于评价介入治疗继发孔房间隔缺损的效果。
资料与方法
一、研究对象2001年3月至2005年8月,共有78例先天性心脏病继发孔房间隔缺损的患儿在我院成功地进行了经皮导管房间隔缺损封堵术。所有患儿均经症状、体征、X线、心电图和心脏超声等确诊为房间隔缺损,并符合Amplatzer房间隔缺损封堵治疗条件。78例患儿中,男33例,女45例;年龄范围2.5~14岁,平均(6.7±3.1)岁;体质量11.8~59Kg,平均(21.4±5.3)Kg。
二、房间隔缺损封堵术在局麻或全麻下,穿刺股静脉行常规右心导管检查,应用测量球囊测量房间隔缺损的伸展径,按该直径或比其大1~3mm选择好封堵器。将相应直径输送鞘入左房,封堵器经鞘管送入左房,依次释放封堵器的左盘和右盘,并使其“腰部”卡在房间隔缺损处,经X线和超声证实封堵器位置适当后,操纵旋转柄释放封堵器,撤出输送装置完成操作。术后24小时、3月、1年行经胸超声心动图、心电图和胸片检查随访评价疗效。
三、统计学方法术前和术后分别采集相关数据,应用SPSS10.0软件进行统计学分析,数据用`x±s表示,并进行方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。
结果
术中测量房间隔缺损的伸展径为6.2~32mm,平均(12.5±6.7)mm,依据房间隔缺损伸展径所选的封堵器为8~34mm,平均(15.6±3.2)mm。术前及术后各心腔的变化如下。
例数术前术后24h术后3月术后1年F值P
RV7822.61±6.3816.12±4.93**14.72±3.54**13.13±3.24**87.130.000
RA7836.14±3.1528.36±5.24**27.68±3.67*27.29±5.13*59.460.000
LV7827.83±5.9733.64±4.32**34.39±2.41*35.72±6.13*41.030.000
注:RV=右心室舒张末期内径,RA=右心房舒张末期内径,LV=左心室舒张末期内径
**与前组比较差异有显著性;*与前组比较差异无显著性
讨论
房间隔缺损是小儿常见的先天性心脏畸形,是胚胎发育时期心房间隔上残留未闭的缺损,发病率约占先天性心脏病的15~20%。房间隔缺损所造成的心房水平的左向右分流能够引起右心房和右心室容量负荷增加,肺循环血流量增加,随之肺动脉压力逐渐增高,导致肺动脉高压甚至发生心力衰竭。这种分流主要发生在收缩晚期和舒张期,以舒张期为主,因此我们选择心房和心室舒张末期内径作为血流动力学的评价指标。
依据缺损口的大小,将房间隔缺损分为小型(缺损口最大径≥3mm,<6mm)、中型(≥6mm,<12mm)和大型(≥12mm)缺损[1]。外科手术修补房间隔缺损已经有近半个世纪的历史,既往曾是标准的房间隔缺损治疗方法,与介入治疗相比,手术修补创伤大,住院时间长,且不利于左右心室功能的恢复[2]。介入治疗始于1974年,而1997年Amplatzer封堵器开始应用于临床,并于2001年通过FDA认证,使房间隔缺损的介入治疗广泛开展。房间隔缺损封堵术能够保护右心房和右心室的功能[3],封堵术后消除了心房水平的左向右分流,减少了右心房和右心室的血流量,伴随血流动力学的变化,心脏在形态学上会发生相应的转归。我们应用心脏超声检查进行随访,结果表明术后24小时右心房、右心室舒张末期内径明显缩小,术后3个月和1年随访的过程中,右心房和左心室的舒张末期内径与术后24小时相比变化无显著性,但右心室的舒张末期内径持续缩小,术后24小时、3个月、1年三者之间形态学差异均有显著性。
房间隔缺损的患儿由于左心室的充盈相对不足,左心室的功能存在不同程度的减退。房间隔缺损封堵术后,左心房的部分血液不再分流到右心房,而是全部进入左心室,因此左心室血流量较封堵前明显增加。我们的研究结果表明,封堵术后24小时左心室舒张末期内径显著增大,术后3月和1年随访,左心室则不再有显著的形态学变化。封堵术后左心室的血流量增加,改善了体循环的血液供应,消除了影响患儿生长发育的因素,并可增加最大摄氧量、最大氧脉搏和肺活量,这与左室射血分数和左室舒张末期内径的增加相关,但最大心搏率不受影响[4]。
房间隔缺损封堵术可明显改善右心室和左心室的心肌运动指数[5],但有报道封堵术后部分患儿可出现急性左心功能不全,彩色组织多普勒显像研究显示,封堵后可引起收缩期左心室和右心室心肌的运动速率暂时性下降,舒张期左心室的运动速率下降,而舒张期右心室的运动速率无明显变化,这种暂时性的心肌运动速率的改变可在24小时内恢复正常[6]。有研究表明,房间隔缺损封堵前分流量的大小与封堵后右心形态学的转归无明显的相关性,也不影响肺动脉收缩压下降的程度[7],但如果封堵术前合并有三尖瓣关闭不全,则会影响封堵术后心脏的形态学转归效果[8]。
参考文献
1.CJMcMahon,TFFeltes,JKFraley,etal.Naturalhistoryofgrowthofsecundumatrialseptaldefectsandimplicationsfortranscatheterclosure.Heart,2002,87:256-259.
2.DiSalvoG,DragoM,PacileoG,etal.Comparisonofstrainrateimagingforquantitativeevaluationofregionalleftandrightventricularfunctionaftersurgicalversuspercutaneousclosureofatrialseptaldefect.AmJCardiol,2005,96(2):299-302.
3.AbdElRahmanMY,HuiW,TimmeJ,etal.AnalysisofatrialandventricularperformancebytissueDopplerimaginginpatientswithatrialseptaldefectsbeforeandaftersurgicalandcatheterclosure.Echocardiography,2005,22(7):579-585.
4.GiardiniA,DontiA,FormigariR,etal.Determinantsofcardiopulmonaryfunctionalimprovementaftertranscatheteratrialseptaldefectclosureinasymptomaticadults.JAmCollCardiol,2004,43(10):1892-1893.
5.SalehianO,HorlickE,SchweizmannM,etal.Improvementsincardiacformandfunctionaftertranscatheterclosureofsecundumatrialseptaldefects.JAmCollCardiol,2005,45(4):499-504.
6.PauliksLB,ChanKC,ChangD,etal.Regionalmyocardialvelocitiesandisovolumiccontractionaccelerationbeforeandafterdeviceclosureofatrialseptaldefects:acolortissueDopplerstudy.AmHeartJ,2005,150(2):294-301.
7.PodolecP,PrzewlockiT,PieculewiczM,etal.Earlyhaemodynamicchangesaftertranscatheterclosureofatrialseptaldefect.PrzeglLek,2004,61(6):640-643.
8.PieculewiczM,PodolecP,PrzewlockiT,etal.EarlyresultsofatrialseptaldefectclosurewiththeAmplatzerSeptalOccluderareimpactedbytricuspidinsufficiency.PrzeglLek,2004,61(6):644-646.山东大学齐鲁医院小儿内科杨杰发表于

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