【病因】 肝原性低血糖的机理尚未十分明燎，可能有以下几个方面： （一）肝组织广泛破坏由于肝脏的巨大储备功能，除非有80％以上破坏时才出现肝功能衰竭和糖代谢调节失常。因此在获得性肝病中，不论由于感染，中毒，免疫反应，肿瘤浸润，纤维硬化，阻性充血，营养不良等多种因素引起者，大多在该病晚期肝细胞严重破坏时，由于肝糖原的储备严重不足，或糖原异生能力减弱，以致在空腹时发生低血糖症。 （二）有关糖原代谢的酶系功能失常或不足如糖原累积病中第I，Ⅲ，Ⅵ，Ⅸ型，遗传性果糖不耐受症，半乳糖血症（详见后文），以及由于葡萄糖-6-磷酸酶缺乏或磷酸烯醇式丙酮酸盐羧激酶和丙酮酸盐羧化酶缺乏引起的肝糖异生缺陷，均可导致低血糖症。酮症性低血糖是过去文献报告儿童低血糖中最常见的。此症病因未明，典型症状出现于2～5岁，多数于8～9岁以前自然缓解。一此研究发现患者糖原合成和分解酶系活性正常，糖异生途径无损，血浆胰岛素浓度低，而游离脂肪酸和酮体浓度增高。有人认为酮症性低血糖可能是机体对饥饿的正常耐受力降低的表现，主张称之为儿童期饥饿性功能性低血糖。一般在热量供应不足或在感染等应激状态时才出现症状。 （三）葡萄糖消耗过多有报道认为肝癌组织比正常肝组织需要较多的葡萄糖，可能与肝癌组织的糖原酵解增加，消耗过多和肝糖原储备不足有关，从丙酮酸异生的糖原也减少，往往发生低血糖。
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