低渗性脱水

　　低渗性脱水（hypotonicdehydration）又称继发性脱水或伴有细胞外液减少的低钠血症，其特征是失钠多于失水，血清钠浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm／L。

　　1、原因和机制下述各种原因引起的失液（往往不是高渗液体），几乎都只有在治疗措施不当时，即失液后只补水分或滴注葡萄糖液，未补充钠的情况下，才会发生低渗性脱水。

　　⑴肾外性原因主要见于下列情况：①经消化道失液如呕吐和腹泻导致大量消化液丢失；②经皮肤失液主要见于大汗后和大面积烧伤；③体腔内大量液体贮留如大量胸水或腹水形成。

　　⑵肾性原因常见于：①长期使用速效利尿剂如速尿、利尿酸等；②肾实质病变如慢性间质性肾疾患；③肾上腺皮质功能减退如Addison病。此三种情况，以经肾丢失钠为主，但也伴有水分的丢失。

　　⑶肾内“自由水”（肾小管腔内形成的相对无溶质水）产生减少和重吸收增多，进一步促使失钠多于失水。

　　2、病理生理变化失钠多于失水引起细胞外液渗透压降低，是导致低渗性脱水时病理生理变化的主要环节。

　　⑴细胞外液渗透压降低，患者早期无渴感。但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少使血管紧张素II浓度升高，可直接刺激口渴中枢引起渴感。

　　⑵细胞外液渗透压降低抑制下丘脑视上核渗透压感受器，ADH分泌减少使肾小管对水重吸收减少，所以早期病人尿量一般不减少，常出现低比重尿。但晚期或严重脱水病人，血容量明显减少，ADH释放增多，肾小管对“自由水”重吸收增加。加之肾血流减少，肾小球滤过率下降，原尿减少，“自由水”产生减少使尿量转为减少，尿比重升高。

　　⑶细胞外液渗透压降低，可使水份从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液，一方面引起细胞水肿（如脑细胞水肿）另一方面造成细胞外液进一步减少，低血容量进一步加重。

　　可见，低渗性脱水时细胞内液并未丢失，甚至有增加，主要是以细胞外液明显减少为主，同时致血容量降低和周围循环衰竭，往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速。

　　⑷若低渗性脱水是经肾失钠，则病人尿钠含量增多（＞20mmo1／L）；若是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活RAA系统和血钠浓度降低直接刺激肾上腺皮质球状带，使ADS分泌增多，肾小管对钠重吸收增加，结果尿钠含量减少（＜10mmo1／L）。

　　⑸由于细胞外液减少，血浆容量也就减少，使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，导致组织间液进入血管补充血容量，结果组织间液减少更为明显，故病人皮肤弹性丧失、眼窝及婴儿囟门凹陷，出现明显的脱水貌。

　　3、防治原则防治原发病、去除病因。一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血容量，严重者可输高渗氯化钠溶液（3～5％），后补5％或10％葡萄糖溶液。如已发生休克，应及时积极抢救。