2009年医药类考试执业医师考试指南 内科辅导代谢性酸中毒分析载入中...来源：医药类考试作者：佚名好评人数：1收藏本站
人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40.碳酸碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对，代谢性酸负荷时，H与HCO3-结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通过呼吸排出体外，使血液中HCO3-与H2CO3的比值保持在20：1，pH值也将保持不变，可是代偿是有限度的，如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3-降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）为特征。
代谢性酸中毒-病因
病因腹膜炎
不外乎H+产生过多、排出受阻，或者HCO3-丢失过多。常见于腹膜炎、休克、高热等酸性代谢废物产生过多，或长期不能进食，脂肪分解过多，酮体积累；腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，大量HCO3-由消化道中丢失；急性肾功能衰竭，排H+和再吸收HCO3-受阻。
当体内H+升高后，除体液缓冲系统作用外，主要由肺和肾调节。H++HCO3-→H2CO3→H2O+CO2.当HCO3-减少时，H2CO3相应增高，离解出CO2，使血PCO2升高，刺激呼吸中枢，引起呼吸深快，CO2排出增加，血中H2CO3相应减少以代偿；肾脏通过排出H+、NH4+和回收HCO3-，以提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值，pH仍属正常，称为代偿性代谢性酸中毒，若两者比值不能维持正常，PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。
代谢性酸中毒-发病机理
1、酸性物质产生过多
机理酮症酸中毒
（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（LacticAcidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。
（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。
因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。
肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitinetransferase）活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fattyacyl-CoA）之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生成大量的乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。此外，糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶A肝内缩合成酮体。非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足，机体进而大量动用脂肪所致，如饥饿等。
机理慢性肾功能衰竭
2、肾脏排酸保碱功能障碍不论肾小管上皮细胞H＋排泌减少和碳酸氢盐生成减少还是肾小球滤过率严重下降，不论急性或慢性肾功能衰竭，均能引
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