代谢性酸中毒的机体调节机制-病理生理学

关键字：酸中毒，细胞，肾脏，肾小管，HCO。Theairframewithmetabolizationsextoxicacidadjustsmechanism本文简介：代性酸中毒的制。　　机体发生代谢性酸中毒时，前面所提到的一整套调节机构将发挥代偿调节作用。如能保持pH值在正常范围内则称代偿性代谢性酸中毒，pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。　　1.细胞外液缓冲酸中毒时细胞外液[H升高，立即引起缓冲化学反应。以缓冲碱中HCO3-这一数量最多的为

　　机体发生代谢性酸中毒时，前面所提到的一整套调节机构将发挥代偿调节作用。如能保持pH值在正常范围内则称代偿性代谢性酸中毒，pH值低于正常下限则为失代偿性代谢性酸中毒。

　　1.细胞外液缓冲酸中毒时细胞外液[H升高，立即引起缓冲化学反应。以缓冲碱中HCO3-这一数量最多的为例，反应如下：

　　H＋HCO3-→H2CO3→H2O＋CO2↑

　　CO2通过呼吸加强而排出，HCO3-减少。

　　2.呼吸代偿[H升高时，剌激延脑呼吸中枢、颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸加深加快，肺泡通气量加大，排出更多CO2.

　　3.细胞外离子交换　H进入细胞，K出至细胞外。H离子在细胞内与缓冲物质Pr-、HPO4=、Hb-等结合而被缓冲。H亦能与骨内阳离子交换而缓冲。

　　4.肾脏代偿代谢性酸中毒非因肾脏功能障碍引起者，可由肾脏代偿。肾脏排酸的三种形式均加强。

　　（1）排H增加，HCO3-重吸收加强：酸中毒时肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性增高，生成H及HCO3-增多，H分泌入管腔，换回Na与HCO3-相伴而重吸收。显然这是一种排酸保碱过程。

　　（2）NH4排出增多：酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多，可能是产NH3的底物如谷氨酰胺此时易于进入线粒体进行代谢的缘故。NH3弥散入管腔与H结合生成NH4，再结合阴离子从尿排出。这是肾脏排H的主要方式，故代偿作用大。此过程伴有NaHCO3重吸收的增多。

　　（3）可滴定酸排出增加：酸中毒时肾小管上皮细胞H分泌增多，能形成更多的酸性磷酸盐。

　　Na2HPO4H→NH2PO4＋Na（排出）　（伴HCO3-重吸收）

　　Na2HPO4多带一个H排出，同时也有碳酸氢钠重吸收的增加。Na2HPO4即是可滴定其量的酸性物质。

　　失代偿性代谢性酸中毒时反映酸碱平衡的指标变化如下：

　　pH↓　CO2C.P.↓

　　S.B.↓　B.B.↓

　　A.B.↓　B.E.负值增大

　　A.G.未测定负离子增多者A.G.增加

　　未测定负离子不增者B.G.不增加