慢性鼻窦炎的病理变化

1．基本病理学改变：炎细胞浸润、粘膜肿胀、组织水肿。

(1)粘膜上皮：损伤明显，慢性炎症过程中嗜酸细胞活化，释放mbp，可导致上皮损伤。

(2)基底膜：尚无定论。

(3）炎细胞浸润：嗜酸细胞、嗜碱细胞、中性粒细胞、浆细胞、巨嗜细胞（目前最感兴趣的是嗜酸细胞通过旁分泌和自分泌过程产生的介质和细胞因子而趋化、移行，延长在组织中的生存期）。

(4)血管：阻力血管收缩、容量血管扩张，导致勃膜肿胀；阻力血管、容量血管都扩张，导致通透性增加、组织水肿；阻力血管、容量血管都收缩，导致赫膜贫血。

(5)腺体：增生，杯状细胞增多，分泌亢进。

儿童慢性鼻窦炎鼻窦粘膜腺体增生、基底膜增厚及嗜酸粒细胞性炎症均没有成人慢性鼻窦炎严重，因此，多以药物治疗为主。

2．有关慢性鼻窦炎病理类型的划分各家意见尚难统一。仅慢性化脓性上领窦炎就有少则3型，多则5一6型之分，且对5型的分法也不尽相同，如：①有息肉、纤维、腺体、滤泡及乳头状5型；②有息肉、瘫痕、腺体、滤泡及特源5型；③有水肿、浸润、纤维、囊肿及退化5型，等等。

上述各型并非在所有鼻窦内均能见到，多以上领窦的病理表现较典型。在发病某一时期的临床病理所见，多为上述各型的过渡或混合形式，但可以其中一种为主。上述病理改变只是从国内外教科书中摘录归纳出来的，是否符合鼻窦炎目前的实际病理情况尚待进行深人的研究加以证实。