肝硬化合并弥散性血管内凝血的诊断与治疗

关键词肝硬化弥散性血管内凝血（dic）

diagnosisandtreatmentoflivercirrhosiscomplicatedby

disseminatedintravascularcoagulation

wujianxin，huying，shenzhongmei，etal.

dept.ofgastroenterology，xinhuahospital，shanghaisecondmedicaluniversity，shanghai200092.

【abstract】objectiveitisquitedifficulttomakepreciseandearlydiagnosisofdisseminatedintravacularcoagulation（dic）whenlivercirrhosisiscomplicatedbyit.theauthorsstudiedsomeparametersrelatedinbleedingandcoagulationinordertofindouthowtodiagnoseandmanagethisseverecomplicationinhepatopathy.methodsapatientwithlivercirrhosishadlunginfectionandadmittedintohospitalbeforeecchymosisoflargeareas，atrendtowordsbleeding，appeared.laboratoryparametersofbleedingandcoagulationinrelationwithdicwereemployedinsuccessionanddynamically，includingbloodplatelet，prothrombintime（pt），plasmafibrinogenfibrin（ogen）degradaˉtionproducts（fdp），3ptest，activatedpartialthromboplastintime（aptt），thrombintime（tt），fⅷ:candfⅷ:c/vwf:ag，d-dimerandeuglobulinlysistime（elt）.resultsinthecourseofthedisease，thecountofbloodplatletandtheleveloftheplasmafibrinogenwereprogressivelydecreasedwhilept，apttandttwereprolonged.plasmafⅷ:cwasreduced，andfⅷ:c/vwf:ag，reducedmuchmoresignificantly.butsignificantincreaseofd-dimerwasdemonstrated.conclusiondisseminatedintravascularcoagulation，apartofseverecoagulopathy，wouldbedevelopedinlivercirrhosiswithcomplications，suchasinfections.emphasisshouldbeputonthedetectionofplasmafⅷ:c/vwf:agandd-dimebecauseoftheirimportantdifferentialdiagnoticvalueincirrhosiswithdic.andsuccesˉsiveanddynamicinvestigationofthoseparametersisquitehelpfulfordiagnosisandmanagement.

keywordscirrhosisoftheliverdisseminatedintravascularcoagulation（dic）

肝病可以因休克、感染、癌肿等并发弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，dic）。由于肝病本身所致多种出、凝血因子的合成和代谢障碍，加之肝病类型、病情程度和病情进展的不一致，患者的临床表现往往很不典型，使得诊断和治疗颇为棘手［1，2］。现笔者结合我院收治的1例肝硬化合并亚急性dic患者，将其诊断和治疗报告分析如下。

1资料与方法

1.1临床资料患者，女，66岁，上海市人。2002年7月1日因巩膜黄染伴咳嗽2个月余，神志不清半天收入上海第二医科大学附属新华医院消化内科。2个多月来，患者巩膜轻度黄染。食欲一般，无腹胀。在一次感冒后出现低热（37.5℃～38.0℃）、咳嗽。患者在我院门诊经检查胸片示“两肺纹理增粗”、血象正常。经使用环丙沙星等体温降至正常，但咳嗽无好转。入院前，患者出现短暂意识障碍，呼之不应。于是收住。患者于1994年检查发现乙肝病毒标记阳性，1996年确诊为肝硬化。入院时查体:t37.3℃，p90次/min，r18次/min，bp134/76mmhg。神志清楚，未见扑翼样震颤。巩膜黄染，见肝掌与蜘蛛痣。全身浅表淋巴结无肿大。两肺呼吸音粗，未闻干、湿罗音。心率86次/min，律齐，三尖瓣区可及ⅱ级sm杂音。腹平、软，无腹壁静脉曲张，无脐疝。肝上界位于右锁骨中线第5肋间，肋下未及，剑突下3cm，质地ⅱ～ⅲ度。脾肋下1.5cm，质地中等。移动性浊音阴性。双下肢无水肿，胫前各见10余处散在瘀点。神经病理征阴性。

入院时辅助检查结果如下:血常规:hb109g/l，rbc2.84×1012/l，wbc11.2×109/l，n81.9%，plt40.0×109/l。血氨:40.1μmol/l。肝功能:谷丙转氨酶（alt）iu/l，谷草转氨酶（ast）68iu/l，胆汁酸（ba）30.4μmol/l，总胆红素（tbi）74.7μmol/l，结合胆红素（cbi）19.8μmol/l，白蛋白（alb）20g/l。凝血酶原时间（pt）31.7s，活化部分凝血活酶时间（aptt）45.7s，纤维蛋白原（fg）1.83g/l。b超:肝硬化，脾大，肝囊肿，胰腺未见占位。ct:肝硬化、脾肿大、门脉高压、肝内小囊肿;两下肺小片状炎性阴影，两侧胸腔少量积液。根据以上，诊断“乙肝后肝硬化失代偿、肺部感染”。为明确诊断，血液研究室进一步检测了出、凝血病变相关的指标。这些指标包括凝血酶原时间（pt，一期法）、活化部分凝血活酶时间（aptt，手工法）、凝血酶时间（tt，手工法）、纤维蛋白原（fg，clouse法）、纤维蛋白（原）降解产物（fdp，乳胶凝集法）、d-二聚体（d-d，elisa法）、3p试验、优球蛋白溶解试验（elt，加钙法）、fⅷ:c和vonwillebrand因子（vwf:ag，二期法）、fⅷ:c/vwf:ag比值等。

1.2治疗方法患者入院后经应用头孢他啶、支链氨基酸、门冬氨酸钾镁、杜秘克-（乳果糖），凝血酶原复合物（ppsb）、人体白蛋白等治疗，3天后，患者咳嗽消失。但于第9天（7月9日）出现左下肢大片瘀斑，并迅速扩展至下腹部和左上腹以及左腰背部，并且右侧下肢以及注射部位也出现片状瘀斑。经我院血液内科会诊，考虑出血原因有3种可能:（1）肝硬化、肝功能失代偿;（2）肝硬化并发dic;（3）原发性纤溶亢进。

2结果

2.1患者血常规指标动态变化情况见表1。患者入院后接受了成分输血（红细胞、血小板等），但血常规指标wbc、rbc、hb和plt仍然出现下降。其中，plt进行性下降的趋势尤其明显。

表1患者血常规指标动态变化（略）

2.2出凝血相关的实验室指标及其动态变化情况见表2。自患者出现大片皮下瘀斑之日（7月9日），出、凝血指标检测结果的改变比较复杂。这可能与这一期间使用了血浆、纤维蛋白原、凝血因子复合物（ppsb）、血小板等有关。但纤维蛋白原与入院时的水平相比，降低非常明显;与此同时，d-二聚体的显著增高。另一方面，后来检测的fⅷ:c、vwf:ag和fⅷ:c/vwf:ag比值的改变、以及fdp的增高也极为显著。优球蛋白溶解试验则因认为意义不大而未继续检测。

表2出、凝血相关的实验室指标及其动态变化（略）

其它:患者的肿瘤标记物afpceaca19-9均在正常范围内;hbsag（+）、hbeab（+）、hbcab（+）、hbv-dna:4.0×107拷贝/ml。

2.3结局根据患者病情进展和实验室指标变化，再次进行了会诊，考虑为肝硬化、肝功能衰竭合并dic。于是，在原有的抗感染，保肝，输血，输血小板、凝血因子、白蛋白等基础上，调整了治疗措施。主要采取:（1）速避凝（肝素）抗凝治疗，50mg，每12h1次;（2）输鲜血，200ml/d，4天;（3）输新鲜干冻血浆，200ml/d;（4）输凝血因子（纤维蛋白原与ⅶ、ⅸ、ⅹ因子）等。患者下肢以及腹部和背部瘀斑情况在治疗方案调整后3～4天内明显消退。但是，患者肝功能日趋恶化，黄疸进行性加深（tbi401.9μmol/l，cbi97.3μmol/l），并出现腹水和脑病表现，尿量减少。此后，虽然又使用了肝细胞生长因子、雅博思、泰特、强力宁以及加强防治感染、通便、利尿等措施，患者病情仍无好转。8月3日晨，患者突然出现大量呕血，历经积极抢救无效死亡。

3讨论

肝硬化并发dic在临床上并不罕见，但难以及时诊断和准确处理。这些患者的肝功能大都比较差，临床很容易将患者的出血倾向与异常的出、凝血指标归之为肝功能恶化和肝功能衰竭［1，2］。另一方面，患者的临床表现个体差异很不一致。如本例患者，其dic表现为亚急性过程，历时1个月，更为重要的原因是严重肝病与dic混合在一起，加之各种血液制品的应用，使出、

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