心包渗液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因。心包渗液由于重力作用首先积聚于心脏的膈面，当渗液增加时充盈胸骨后心包间隙，然后除心包反摺的心房后面这部分外，心脏的两侧均可充满渗液。由于渗液的急速或大量积蓄，使心包腔内压力上升，当达到一定程度时就限制心脏的扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低。此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈；增强心肌收缩力以提高射血分数；加快心率使心排血量增加；升高周围小动脉阻力以维持动脉血压，如此保持相对正常的休息时心排血量。如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步增高，心搏量下降达临界水平时，代偿机制衰竭，于是升高的静脉压已不能增加心室的充盈；射血分数下降；过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，不再增加每分钟心排血量；小动脉收缩达极限，动脉血压下降，导致心排血量显著下降，循环衰竭而产生休克，此即为心脏压塞或称心包堵塞。
正常人在吸气时动脉血压可有轻度下降（降低不超过1.33kpa(10mmhg)，因此周围脉搏强度无明显改变。当心包渗液引起心包堵塞时，吸气时脉搏强度可明显减弱或消失。其机制为：①吸气时胸腔负压使肺血管容量明显增加，血液贮留于肺血管内，而心脏而受渗液包围的限制右心室的充盈不能显著增加，右心室的排血量不足以补偿肺血容量的增加，使肺静脉回流减少甚至逆转，于是左心室充盈减少；②受液体包围的心脏容积固定，吸气时右心室血液充盈增加，体积增大，室间隔向后移位，左心室容积减少，因而充盈减少；③吸气时膈下降牵扯紧张的心包，使心包腔内压力更加增高，左心室充盈进一步减少，三者相结合使左心室排血量锐减，动脉血压显著下降[超过1.33kpa(10mmhg)]，出现奇脉。
（责任编辑：jbwq）
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