(1)良性特发性室性心动过速：
①室速呈单一形态。qrs波呈右束支阻滞图形伴电轴左偏(-30。～105°)。
②病因不明，临床经过良性，且无器质性心脏病证据。
③室速能被心房刺激诱发或终止。
④部分病人室速发作呈连续型，holter心电图发现仅夜间5～6个小时无室速，而在情绪激动、房性早搏或心率增至一定次数时，很易诱发。异搏定治疗有显著疗效，提示可能属触发活动所致。
(2)分支型室性心动过速：
发自左右束支及其分支的室性心动过速称为分支型室速(fasciculartachycardia)。
①分支型室速和起源于房室交接处(希氏束主干)室上速伴室内束支(分支)差异传导的鉴别，在于后者h—v间期与窦性相同或稍长。
②希氏束电图示h—v(希一室)间期≤3毫秒，h波为希氏束逆行波，其位置与心室除极开始的时间有关，起源于束支(分支)远端者qrs波前可无h波，qrs形态随束支(分支)内起搏点的位置而异。
③起源于左前分支近端的室速，qrs呈不完全性右束支阻滞及左右分支阻滞图形(qrs<0．12秒)，如起源于左前分支远端，则qrs呈完全性右束支阻滞及左后分支阻滞图形。
④起源于左束支主干的室速，qrs呈不完全性右束支阻滞图形(qrs<0．12秒)。
⑤起源于左后分支近端的室速，qrs呈不完全性右束支阻滞及左前分支阻滞图形(qrs<0．12秒)；如起源于左后分支远端，则qrs呈完全性右束支阻滞及左前分支阻滞图形。
⑥起源于右束支近端的室速，qrs呈不完全性左束支阻滞图形(qrs<0．12秒)；若起源于右束支的远端，则qrs呈完全性左束支阻滞图形。
⑦产生机制可能为束支(分支)内折返、异位兴奋点自律性增高、并行节律点或触发活动。
⑧分支型室速见于冠心病(尤其是左束支及其分支病变)、二尖瓣脱垂、洋地黄中毒、原发性传导系统疾病、病窦综合征等。
⑨分支型室速发生室颤者少见，预后较一般室速为好。利多卡因对分支型室速的效果较一般室速的效果差，其它抗心律失常药物目前肖缺乏临床评价。
(3)双向性心动过速：
心电图示心动过速伴交替出现电轴明显左偏和右偏，称为双向性心动过速。
心电图特征：
①qrs波的同轴相和异轴相r—r间距相等。
②qrs波畸形，略增宽，v1呈完全性右束支传导阻滞(crbbb)图形，标准导联交替出现电轴左偏和右偏。
③心动过速频率100～120次／分，基本规则。
此现象多见于有严重心脏病变的病人，也可能发生在洋地黄中毒时。以前认为是由于心室内两个不同起搏点交替激动所致，近年来认为可能是交接处心动过速伴右束支传导阻滞合并交替性左前和左后分支传导阻滞。除立即停用洋地黄外，可给予苯妥英钠，利多卡因或补钾、补镁等治疗措施。
(4)儿茶酚胺敏感型室性心动过速：
轻微活动即可诱发，用p一受体阻滞剂治疗有效的室速，称为儿茶酚胺敏感型室速(csvt)。
临床分型：
ⅰ型：冠状动脉正常。
ⅰa组：无器质性心脏病证据。
ⅰb组：具有心肌病表现。
ⅱ型。见于缺血性心脏病。
临床特点：
①运动或静脉滴注异丙基肾上腺素可诱发同样的室性心动过速。
②程序刺激一般不能诱发和终止发作。
③男女均可患之，无年龄限制。
④β-阻滞剂治疗有效，i类抗心律失常药物可能有效。
⑤预后取决于基础心脏病变。
心脏正常的csvt预后良好。如果冠心病患者伴csvt，可能兼有心肌缺血和儿茶酚胺两种刺激因素，对心脏构成危险。此类患者不宜再作运动试验或异丙基肾上腺素激发试验，可试用心得安治疗，如有效可助诊断。
csvt的治疗以β-阻滞剂为首选，不能耐受β-阻滞剂者，可选用i类抗心律失常药物或异搏定治疗。
(5)右室发育不良性室性心动过速：
①多年来经常有阵发性心动过速。
②超声心动图及心脏x线检查，见右房、右室极度扩大及／或发育不良，而左室正常。
③多普勒超声检查能除外其它先天性心脏病者。
④临床可有右心衰竭及与心动过速有关的一过性昏厥史。
⑤室速发作时qrs呈右束支阻滞型。
⑥室速以折返机制可能性大，治疗多需用i类和ⅲ类抗心律失常药物。
⑦有右心衰竭者给予强心利尿剂。
(6)混乱性室性心动过速：
混乱性室性心动过速属心脏内科危急症。qrs波群呈现3种以上形态，且不规律。多见于严重器质性心脏病，是一种严重室性心律失常。病人可有血压下降，甚至昏厥及意识丧失。常可迅速转为心室扑动或颤动，故需紧急处理。
（责任编辑：jbwq）
