不论何种病因或类型的原醛症其临床表现均是由过量分泌醛固酮所致原醛症的发展可分为以下阶段：①早期：仅有高血压期此期无低血钾症状醛固酮分泌增多及肾素系统活性受抑制，导致血浆醛固酮/肾素比值上升，利用此指标在高血压人群中进行筛查，可能发现早期原醛症病例；②高血压轻度钾缺乏期：血钾轻度下降或呈间歇性低血钾或在某种诱因下(如用利尿剂或因腹泻)出现低血钾；③高血压、严重钾缺乏期：出现肌麻痹。
1.高血压是原醛症最常见的首发症状，临床表现酷似原发性高血压，有头痛、头晕乏力、耳鸣弱视等在门诊内科就诊。可早于低钾血症2～7年前出现大多数表现为缓慢发展的良性高血压过程，呈轻～中度高血压(150～170/90～109mmhg)随着病程、病情的进展，大多数患者有舒张期高血压和头痛，有的患者舒张压可高达120～150mmhg。少数表现为恶性进展严重患者可高达210/130mmhg，对降压药物常无明显疗效。眼底病变常与高血压程度不相平行但同样可引起心、脑肾等靶器官损害，如左心室肥厚、心绞痛、左心功能不全、冠状动脉瘤和主动脉夹层；一过性脑缺血发作或脑卒中、视网膜出血；肾功能不全等。
原醛症患者虽以水、钠潴留血容量增加引起血压增高，但因“脱逸”现象的产生使原醛症多数患者高血压呈良性经过且不出现水肿apa患者夜间血压呈“勺形”下降似乎仍存在昼夜节律gra型患者常有母系高血压病史
2.低血钾在高血压病例中伴有自发性低血钾且不明原因尿钾异常增高者，应首先考虑原醛症的诊断血钾在疾病早期可正常或持续在正常低限，临床无低钾症状随着病情进展，病程延长，血钾持续下降，80%～90%患者有自发性低血钾，在apa型患者中较为突出，而在iha和地塞米松可抑制型的原醛症患者中可不明显甚至缺如部分患者血钾正常但很少＞4.0mmol/l，进高钠饮食或服用含利尿剂的降压药物后诱发低血钾发生由于低血钾常在3mmol/l以下可以导致以下临床症状发生：
(1)神经肌肉功能障碍：低血钾可使神经肌肉兴奋性降低，表现为肌无力和周期性瘫痪，常突然发生，初发有麻木感、蚁走感，继而多在清晨起床时忽感双下肢不能自主移动反射降低或消失，双侧对称，重则可累及双上肢甚至发生呼吸肌麻痹，引起呼吸及吞咽困难当胃肠平滑肌也呈弛缓状态患者有食欲不振腹胀、嗳气，亦为低血钾常见症状。持续时间不定短者数小时，长者数天至数周不等发作较轻者可自行缓解重者必须及时抢救，给予口服或静脉补钾治疗方可缓解。血钾越低，麻痹发生机会越多而当细胞外液低钾明显细胞内液低钾不明显时，则更易出现麻痹部分患者可有肢端麻木，手足搐搦及肌肉痉挛，亦可与阵发麻痹交替出现在低血钾严重时，由于神经肌肉应激性降低上述症状不出现或比较轻微而经过补钾后神经肌肉应激功能恢复，手足搐搦和痉挛变得明显体检可见trousseaus征及chvostek征阳性这是由于低钾引起的代谢性碱中毒。碱血症使血中游离钙减少，加之醛固酮有促进钙镁排泄，造成游离钙降低及低镁血症应同时补钙、镁davies的报道认为仅严重的低血钾即可引起搐搦发生。
(2)肾脏表现：由于长期大量失钾、细胞内低钾、高钠和酸中毒使近曲小管细胞空泡变性远曲小管和集合管上皮细胞颗粒样变形成失钾性肾病肾小管浓缩功能减退，引起多尿、夜尿增多还与原醛症患者尿钠排泄的昼夜规律颠倒有关，正常因体位关系，大多数钠在白天排泄而原醛症患者多在夜间排泄。醛固酮过多使尿钙及尿酸排泄增多易发生肾结石及泌尿系感染肾盂肾炎肾间质瘢痕形成。由于长期继发性高血压可导致肾动脉硬化、蛋白尿、肾功能不全
(3)心血管系统表现：
①心肌肥厚：原醛症患者较原发性高血压患者更易引起左心室肥厚而且发生早于其他靶器官损害。左室肥厚与患者年龄、平均血压及血浆醛固酮浓度相关；有人发现原醛症患者血浆中内源性洋地黄物质(edls)升高而病因去除后心肌肥厚亦逐渐得到改善，因此认为edls可能亦与心肌肥厚有关。心肌肥厚使左心室舒张期充盈受限、心肌灌注减退，因此运动后原醛症患者较一般高血压患者更易诱发心肌缺血
②心律失常：低血钾引起心律失常、室性期前收缩或阵发性室上性心动过速，严重者可发生心室颤动心电图主要为低血钾改变如q-t间期延长、t波增宽、低平或倒置，u波明显t-u波融合成双峰
③心肌纤维化和心力衰竭：经研究证明醛固酮在充血性心力衰竭的病理生理过程中起重要作用，因为醛固酮拮抗药和钙通道阻滞药对心肌有保护效应。醛固酮能引起心肌纤维化、心脏扩大和心力衰竭。
(4)糖耐量异常：低血钾可抑制胰岛β细胞释放胰岛素20%～50%患者胰岛素分泌不足多数表现为葡萄糖耐量低减少数可出现糖尿病有研究表明醛固酮过多可能直接影响胰岛素活性，即使血钾正常，增多的醛固酮亦可使胰岛素的敏感性降低
(5)儿童原醛症：可因长期缺钾而出现生长发育障碍患儿瘦小、肌力差。一般高血压较为严重病情往往呈恶性发展除视网膜血管病变外，还可有视盘水肿。
（责任编辑：jbwq）
A:
A:
A:
A:
