发病机制：1.发病机制bb进入人体后，随血流播散至全身，并可在体内长期存在从而诱发复杂的炎症反应。lyme病的组织学损伤主要表现为炎性渗出，渗出物中主要含有淋巴细胞组织细胞、浆细胞。可从lyme病患者的多种标本如血液皮肤、中枢神经系统、眼关节液和心肌中分离出bb。bb主要为细胞外寄生的病原体。但越来越多的证据表明bb可黏附并侵入人类细胞如成纤维细胞和内皮细胞。实验研究表明，bb在lyme病早期即可穿过血-脑脊液屏障进入cns。进入细胞内的bb可逃避宿主免疫反应和抗生素的作用，持续增殖并引起临床症状另外bb抗原性的变异或ospa/ospc变化可能是细胞外bb逃避宿主免疫反应引起复发性lyme病的机制。bb可刺激多种炎性细胞因子如il-1、tnf-α的产生，细胞因子在lyme关节炎发病中可能起一定作用bb诱生的细胞因子尤其是il-6和自身免疫机制与lyme神经病的发展有关。因此目前认为本病发病机制与bb的直接作用及机体异常的免疫应答有关。
2.病理受损皮肤的中心呈嗜酸性粒细胞浸润，偶可见脉管炎或血管改变；周围皮肤主要为真皮层血管周围和间质内有以淋巴细胞为主伴有少数嗜酸性粒细胞和浆细胞浸润。关节炎患者滑膜囊液中含淋巴细胞及浆细胞少数患者可发生类似于类风湿性关节炎的病理改变如滑膜、血管增生骨及软骨的侵蚀等慢性损害心内膜活检显示心肌血管周围有大量淋巴细胞浸润。
脑脊液中单核细胞增多主要为t淋巴细胞、大量浆细胞和igm(+)b细胞bb可使动物产生神经损害，包括脊髓神经鞘纤维化和局灶性脱髓鞘
（责任编辑：jbwq）
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