westport，5月7日(路透社医学新闻)美国研究人员发现，一种在许多免疫细胞表达的自身抗原lfa-1al可刺激对抗博氏疏螺旋体(bb)表面蛋白的t细胞增殖与活化，从而使莱姆病关节炎持续存在。莱姆病关节炎是一种慢性疾病，病原体明显清除后仍持续存在关节炎症。以前有研究显示其自身抗原同bb抗原有交叉反应，说明莱姆病关节炎可能有自身免疫的机制。美国tufts大学医学院病理学系的brigittet.huber博士等在4月15日的免疫学杂志上报道了他们的研究。他们用转基因小鼠的t细胞和人t细胞克隆来研究莱姆病关节炎的可能的分子机制。来自小鼠的t细胞是抗bb外层表面蛋白a(ospa)的杂交细胞。人t细胞克隆来自于5个莱姆病患者，它们特异地针对ospa的免疫显性表位。这个免疫显性表位能刺激几乎所有人细胞克隆增殖，并分泌γ-干扰素和白介素(il)-13。自身抗原lfa-1al仅能刺激10%的克隆增殖，但它能引起更多克隆分泌il-13。用小鼠细胞分析发现lfa刺激双反应t杂交细胞所需要的浓度要比ospa单体的浓度高得多。这些数据说明分子模拟（molecularmimicry）在治疗困难的莱姆病关节炎中的作用，因为ospa特异的t细胞克隆在接触自身抗原lfa-1al后能增殖且分泌细胞因子。
（责任编辑：jbwq）
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