如果风湿性关节炎患者伴有高血压等功能障碍的发生，或者出现发热症状的患者，对熏蒸治疗风湿性关节炎一定要小心谨慎了。因为在疾病治疗的过程中，需要密切注意患者的变化情况，如果出现了大量排汗、头晕目眩、恶心呕吐等症状，应该立刻停止熏蒸治疗。
关于风湿性关节炎发病机制的认识和研究已有一个相当漫长的过程。早期认为感染是导致风湿性关节炎发病的因素，人体清除感染因子的同时，对自身成分也发生免疫反应，但是由于一直未能找到感染的特异致病微生物，因此该理论一直未得到证实。随着类风湿湿因子(RF)等类风湿抗体的发现，尤其是近些年来在风湿性关节炎患者体内发现了许多自身抗体，体液免疫机制受到人们的重视。至19世纪80年代，对细胞因子的研究使得T细胞介导的免疫反应成为风湿性关节炎发病机制中的中心环节，细胞免疫研究机制有了突飞猛进的发展，而且针对T细胞及其相关细胞因子的治疗取得了很好的疗效。近年来，对B细胞产生的抗体的清除使得许多难治性风湿性关节炎得到了缓解，人们又重新思考体液免疫在风湿性关节炎中的作用。B细胞在风湿性关节炎中的作用目前发现越来越多的自身抗体与风湿性关节炎相关，提示B细胞在风湿性关节炎患者中存在持续刺激，并分泌多种抗体。风湿性关节炎病人体内存在大量的自身抗体，如抗环瓜氨酸抗体(抗CCP抗体)、抗角质蛋白抗体(抗AKA抗体)、抗风湿性关节炎33抗体等，这些抗体与抗原结合后形成的免疫复合物在风湿性关节炎滑膜炎症及关节外表现中起了重要作用。另外，在对风湿性关节炎患者滑膜的病理研究中发现，滑膜中存在B细胞滤泡和生发中心形成以及大量浆细胞浸润，说明B细胞参与了滑膜炎症的形成。B细胞主要通过以下几方面参与风湿性关节炎的发病:(1)产生自身抗体(如即、抗CcP抗体等)，与关节局部抗原结合形成免疫复合物，并活化补体;(2)作为高效的抗原提呈细胞(APC)，通过共同刺激分子活化T细胞;(3)产生前炎性细胞因子和趋化因子，诱导炎症细胞在关节滑膜中的浸润，导致血管豁生成，滑膜增生。
以上机制仅为目前关于风湿性关节炎发生机制研究的一部分，针对每个风湿性关节炎患者其发生机制可能不同，且可能同时存在几种机制参与。面对风湿性关节炎复杂的病因与发生机制，西医还有很长的道路要走，目前研究可能仅为冰山一角。
（责任编辑：jbwq）
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