患有各种慢性肺病的患者由于长期缺氧导致肺血管收缩、肺血管内皮功能失衡、肺血管结构破坏(管壁增厚)、血管内微小血栓形成，以及患者的遗传基因等这些因素最终会都引发肺动脉高压。
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慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压临床症状主要表现为：
肺、心功能代偿期
肺、心功能代偿期是慢性阻塞性肺炎的主要表现。约85%～90%的患者常会出现长时期的的咳嗽、咳痰史，且每逢寒冷季节，患者更容易出、现急性发作、咳嗽加剧，痰量增多并出现黄痰等现象;一般在缓解期咳嗽可减轻，痰量也会减少。另外，随着病情的发展，患者会逐渐出现气喘，活动后感到心悸、气促、乏力和劳动力下降等现象。
肺、心功能失代偿期
由于在治疗中，肺部基础疾病控制不好，会进一步加重患者呼吸功能和血流动力学的改变。主要表现为，持续性肺动脉高压和呼吸、循环功能衰竭。在临床上以呼吸衰竭和心力衰竭为主;或呼吸衰竭和心力衰竭并存。
其中，呼吸衰竭最初仅表现为缺氧，进而会出现二氧化碳潴留等症状，但二者症状有时相互交叉，最后两者常会合并出现;而当发生急性呼吸道感染时，缺氧和二氧化碳潴留会进一步加重，肺动脉压力会明显升高，右心室负荷加重，再加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可导致心力衰竭。
慢性阻塞性肺病合并肺动脉高压的体征主要表现为：
临床早期体征
早期体检有明显的肺气肿体征，呈桶状、胸，肋间隙增宽;叩诊呈过清音，肺底界下移，心浊音界多缩小甚至消失;听诊呼吸音也会显着减弱，呼吸相延长，感染时可听到干、湿罗音，偶尔也可以出现下肢轻度水肿，且在下午是症状明显，而次日清晨症状消失。心脏听诊，心音遥远;若于肺动脉瓣听诊区可听及第二心音亢进，提示有肺动脉高压存在;于三尖瓣听诊区可听及收缩期杂音或出现剑突下的心脏收缩期搏动，此时多提示为右心室肥厚、扩大。
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