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结缔组织病的发病机制了解

2016-05-12 求医网 A +

人们对于结缔组织病相对是陌生的,几乎没有知道这一类疾病是怎么一回事,更不要说是发病原因了,鉴于本病合并有系统性红斑狼疮、皮肌炎和系统性硬化症的混合表现,故对本病是一种独立疾病还是同一种疾病的不同亚型,尚有争议。但公认的是,可能是在遗传免疫调节功能失调的基础上,对自身组织损坏、退化和变异的成分出现自身抗体,从而引起免疫病理过程。

关于本病的发病机制主要有如下学说:

一、遗传家族:

分析证明,凡是带有人白细胞抗原-B8(HLA-B8)者,均容易发生混合性胶原病,而且其抑制性T淋巴细胞(T8细胞)功能低下。有人认为B8可能是免疫反应控制失调的标志。抑制性T淋巴细胞与免疫反应基因控制有关,当T淋巴细胞功能低下时,免疫反应基因即失去控制,结果导致体内免疫失调(体液免疫和细胞免疫失调)。当抑制性T淋巴细胞功能低下时,可引起体液免疫亢进,细胞免疫低下。T8细胞还可抑制自身免疫的反应性,它的功能一旦缺损,就可出现自身抗原抗体反应,形成免疫复合物。抗原过剩形成的可溶性免疫复合物,又可随血液循环而到达身体其他脏器,并在那里沉淀和引起组织损伤。

二、病毒感染:病毒感染导致自身免疫功能障碍的机制可能有以下3个方面:

1、受病毒感染的T细胞细胞毒作用增强,导致组织细胞破坏。

2、病毒感染的T细胞功能受抑制,导致增强的B细胞产生抗体。

3、宿主内源性感染或内源性病毒产物,通过病毒对HLA-B8阳性宿主的异体化作用,可把病毒种植于白细胞表面上,因而出现抗病毒和抗病毒感染的细胞反应,这些反应包括细胞免疫反应和体液免疫反应。病毒可使组织成分发生变化而出现自身抗原性,刺激B细胞产生相应抗体,发生抗原抗体反应,形成免疫复合物,引起组织损伤。受病毒感染的细胞在细胞毒作用下,释放出碎片,可使机体发生自身致敏作用,因而产生抗细胞成分抗体。另外,病毒刺激淋巴细胞可产生中和因子,促使自身免疫的发生。

温馨提示:以上就是关于结缔组织病的发病机制的相关知识,希望大家了解并掌握好,得了结缔组织病以后,患者不必惊慌,到正规医院做确诊后,对症治疗即可。平时注意要合理膳食,劳逸结合,养成良好的生活习惯。防止此类病的发生。

【参考文献:《风湿科主治医生705问》《循环系统与结缔组织疾病》】

(责任编辑:jbwq)

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