肺结核（pulmonarytuberculosis）是由人型或牛型结核杆菌引起的肺部慢性传染病。建国前流行广泛，建国后人民生活普遍提高，防治工作成绩卓著。现在肺结核的患病率与死亡率较建国初期均有明显下降。但目前仍不少见。X线检查对肺结核的防治有着重要作用。肺结核的病理变化比较复杂。机体的免疫力和细菌的致病力都直接影响着病变的性质、病程和转归，所以肺结核的X线表现也是多样的。
结核杆菌侵入肺组织后所引起的基本病变是渗出与增殖。前者以结核性肺泡炎，后者以结核性结节肉芽肿为特征。在机体免疫力的影响下，未被吸收的渗出性病变可发生增殖性改变，增殖性病变周围也可出现渗出性病变。两者大多混合存在。
在机体抵抗力低下或未适当治疗时，结核病变可以恶化，发生以下几种改变：①干酪样坏死（caseousnecrosis），为结核病变坏死的特征性改变，病变在渗出的基础上呈凝固性坏死，变为灰黄色似奶酪，故称干酪样坏死；②液化及空洞（liquificationandcavitation），病变发生干酪样坏死后，继而发生液化，坏死物经支气管排出后即形成空洞；③播散（dissemination），结核病变中的结核杆菌可以通过淋巴管经胸导管进入血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散；直接进入肺静脉造成全身性血行播散；通过支气管播散到其他肺部；病变局部浸润至邻近肺组织。
机体抵抗力强和经适当治疗时，结核病变可通过以下几种方式愈合：①吸收，急性渗出性病变可被完全吸收而不留痕迹，轻微的干酪样变或增殖性病变也可大部吸收，仅残留少量纤维瘢痕；②纤维化，病变在吸收过程中伴有纤维组织增生，特别是增殖性病变，主要经纤维化而愈合，非液化的干酪样病可以被纤维组织包绕而形成结核球；③钙化，局限性干酪样病灶，在机体抵抗力增强的情况下，可脱水干燥而钙化；④空洞瘢痕性愈合，新形成的薄壁空洞，经有效治疗，洞内干酪样坏死物排出后，引流支气管闭塞，空洞内压下降，洞壁萎陷，肉芽组织及纤维组织增生而愈合；⑤空洞净化，为空洞临床愈合的一种形式。慢性纤维空洞难以闭合，经长期抗结核治疗，洞内细菌被消灭，支气管上皮可长入，痰内一直查不到结核杆菌，称为净化空洞。
肺结核的临床分类，对肺结核的防治很重要。但因肺结核具有复杂的临床、病理及X线表现，所以较难制订一个满意的分类。1978年全国结核病防治会议制定了我国新的结核病分类法。将肺结核分为五个类型：即①原发型（Ⅰ型）；②血行播散型（Ⅱ型）；③浸润型（Ⅲ型）；④慢性纤维空洞型（Ⅳ型）；⑤胸膜炎型（Ⅴ型）。并将活动性及转归分为三期：
进展期：凡具备下述一项者属进展，新发现活动性病变；病变较前恶化、增多；新出现空洞或空洞增大；痰内结核杆菌阳性。
好转期：凡具备下述一项者属好转，病变较前吸收好转；空洞闭合或缩小；痰内结核杆菌为阴性（连续3个月，每月至少查痰一次）。
稳定期：病变无活动、空洞闭合、痰内结核杆菌连续阴性（每月至少查痰一次）达6个月以上。如空洞仍然存在，则痰内结核杆菌须连续阴性1年以上。稳定期为非活动性肺结核，属临床治愈；再经观察2年，如病变仍无活动性，痰内结核杆菌仍持续为阴性，则作为临床痊愈，可认为“肺部健康”，如有空洞，需观察3年以上，才能作为临床痊愈。
如因缺乏对比资料而不能确定活动性时，可记“活动性未定”，一般应按活动性肺结核处理。
现按1978年制订的我国肺结核病分类方法，介绍各型肺结核的X线表现。
1.原发型肺结核（Ⅰ型）原发型肺结核（primarytrberculosis）为初次感染所发生的结核，多见于儿童，也见于青年。初期症状不明显，可有低热、轻咳、食欲减退、盗汗、无力及精神不振。有时婴幼儿发病较急，体温可达39～40℃，以后转为低热。一般无阳性体征，当病变范围较大或有增大的淋巴结压迫支气管致肺不张时，可有叩浊、呼吸音减弱等体征。
原发型肺结核X线表现可为原发综合征及胸内淋巴结结核。
（1）原发综合征：结核杆菌侵入肺部后，多在肺的中部近胸膜处发生急性渗出性病变，为原发灶。其周围可以发生不同程度的病灶周围炎。结核杆菌沿原发病灶周围的淋巴管侵入相应的肺门或纵隔淋巴结，引起淋巴管炎和淋巴结炎。原发病灶，淋巴管炎及淋巴结炎三者组成原发型肺结核的典型变化，为原发综合征
原发病灶及病灶周围炎X线表现为边界模糊的云絮状影，可大可小，大者可占据数个肺段甚至一个肺叶，婴幼儿以大叶型及肺段型多见。自原发病灶引向肺门的淋巴管炎可表现为数条索条状致密影，当病灶周围炎范围较大时则淋巴管炎及淋巴结炎可被掩盖而不能显示。肺门与纵隔增大的淋巴结表现为肿块影（图3-1-20）。原发病灶周围炎范围较小时，可以出现原发病灶-淋巴管炎-淋巴结炎三者组成的哑铃状双极现象。但此种典型征象并不多见。原发病灶周围炎范围较大时可误为大叶性肺炎，结合临床症状及肺门淋巴结增大可以鉴别。
（责任编辑：jbwq）
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