1、发病原因
有人根据少数病人体内抗“O”滴度升高，认为本病与链球菌感染后变态反应有关，但须进一步加以论证，因部分病人无链球菌感染证据。
2、发病机制
有人提出垂体功能和周围神经异常对发病起重要作用，但也未得到临床和实验证实。Seley(1944)通过向大白鼠发际处局部注射雌激素可诱发与硬肿症十分相似的非凹陷性水肿，从而提出机体在突然受到强烈应激后，肾上腺皮质受刺激，可产生类似雌激素的类固醇激素，此种激素可引起皮肤改变。但目前还不清楚此种皮肤改变的确切性质，也无雌激素对本病发病起直接作用的证据。Lara(1965)证实本病皮肤含水量正常，而羟脯氨酸含量明显降低。电镜显示胶原纤维较正常为细，这说明硬化并不是本病的特征。在病人皮肤中发现酸性黏多糖含量明显增高，并认为这是由于病变皮肤内透明质酸浓度升高所致。有相当数量的病人继发于原有糖尿病感染之后，这说明感染后发生的免疫反应与本病的发病有关，也提示糖代谢障碍对本病发病起一定作用。
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