吸入性肺炎在临床上常见，吸入是常有的现象，有研究和统计资料表明，包括隐性误吸在内正常人在睡眠中可能有45％～50％发生误吸，有意识障碍的患者则高达70％。它的发病机制为：
1、局部免疫防御功能减退
正常呼吸道的免疫防御机制有黏液-纤毛运载系统，肺泡巨噬细胞使气管隆突以下的呼吸道保持无菌并能排除下呼吸道的微小异物保持呼吸道的清洁，老年呼吸系统解剖结构和功能衰退，使呼吸道保护性反射减弱，局部免疫防御功能减退。
吞咽反射，吞咽运动是防止异物进入气道的反射性运动，与脑活动性高低相关。有实验表明，65岁以上的老年吞咽时间比年轻人延长，老年、睡眠、长期卧床、痴呆可使该反射降低，老年喉黏膜萎缩，喉的感觉减退常引起吞咽障碍，使食物易呛入下呼吸道引起肺炎。
咳嗽反射，是指当异物侵入呼吸道时出现的反射性咳嗽，是保护性反射，以清除呼吸道的异物，此种反射随年龄的增长逐渐低下，尤其是不同程度的痴呆老年，降低尤为明显。
呼吸道的纤毛运载能力，侵入到呼吸道末梢部位的微小异物主要由该系统排除，在老年尤其是患慢支、哮喘等慢性肺部疾病者可使这种能力下降，易使下呼吸道被病原微生物侵入和定植。吸烟和慢支可出现下呼吸道的菌群移生即与此有关。
2、全身免疫功能下降
60岁以后机体的免疫力逐渐降低，胸腺组织体积比年轻者明显减小，免疫细胞种数和功能也下降，故老年抗感染能力减弱，此外老年营养不良、高血压病、心功能不全、糖尿病等慢性病的发病率高，是病原微生物侵入下呼吸道后易发展成吸入性肺炎的危险因素。
3、口咽部细菌寄植的增加
肺部感染主要是由吸入口咽部病原体引起，经血液引起肺部感染的比例很少。细菌在口咽部寄植是引起吸入性肺部感染的重要因素，往往是先有口咽部细菌的寄植而后发生肺部感染。
正常情况下唾液中酶蛋白和SIgA可以阻止细菌在黏膜表面黏附，细菌不能在黏膜表面定植，而被附于黏膜上的分泌物黏着，随分泌物被清除，口腔内正 常菌群之间的平衡，由于不合理使用抗生素，气管插管，鼻饲而被破坏，导致病菌乘虚而入大量繁殖。老年生理功能老化，气管内的分泌型IgA减少及唾液中的 酶蛋白降低，使口咽部抗菌机制被破坏，从而易引起口咽部细菌寄植增加，在呼吸道防御机制受损的情况下，误吸、移植于下呼吸道，进一步引起感染。近年来随着 抗生素的大量应用，尤其不合理用药，耐药菌株不断产生，一旦产生耐药性，敏感菌被大量杀灭，耐药菌大量繁殖，出现菌群失调，尤其当位于咽部、扁桃体隐窝等 抗生素不易到达的部位，成为内源性固定源，反复误吸造成反复的吸入性肺部感染。
胃食道反流：慢性胃部疾病，胃肠功能紊乱，胃液分 泌减少，胃酸下降等因素可增加口咽部细菌寄植。正常情况下胃液的pH
