水中毒是指过多的水进入细胞内 导致细胞内水过多 而水过多是指水在体内潴留超过正常体液量而言 同属于稀释性低钠血症的范畴 水中毒的病因和发病机制：
原发性饮水过多症极少见 多因水调节机制障碍 而又未限制饮水或不恰当补液引起 一 抗利尿激素代偿性分泌增多 其特征是毛细血管静水压升高和(或)胶体惨透压下降 总容量过多 有效循环容量减少 体液积聚在“第三间隙” 常见于：①右心衰竭 缩窄性心包炎等所致的全身性静脉压增高；②下腔静脉阻塞 门静脉阻塞等引起的局部静脉压增高；③肾病综合征 低蛋白血症致血浆胶体渗透压下降；④肝硬化等致静水压升高和胶体渗透压下降 二 抗利尿激素分泌失调综合征 (SIADH) 由于抗利尿激素“不适当”地分泌过多所致 其特征是体液总量明显增多 有效循环血容量和细胞内液增加 血钠低；一般不出现浮肿 三 原发性肾排水功能障碍 多见于急性肾衰竭少尿期 急性肾小球肾炎等致肾血流量及肾小球滤过量降低 而摄入水分未加限制时 水 钠滤过率低而肾近曲小管对钠 水的重吸收增加 水 钠进入肾远曲小管减少 水的排泄障碍 ( 如补水过多更易发生 ) 但有效循环血容量大致正常 四 肾上腺皮质功能减退 糖皮质 盐皮质激素分泌不足 使肾小球滤过率降低 在入水量过多时容易导致水潴留 五 重建渗透阈 特点是肾排水功能正常 但能兴奋 ADH 分泌的渗透阔降低（如孕妇） 可能与绒毛膜促性腺激素分泌增多有关 六 医源性抗利尿激素用量过多 如尿崩症治疗不当 水中毒的临床表现：
细胞外液水过多和钠降低 呈低渗状态 水进入细胞内 细胞内水过多 细胞(特别是脑细胞)肿胀 低渗 导致细胞代谢紊乱 临床表现与发生水过多的速度和程度有关 一 急性水过多和水中毒 起病急 主要由脑水肿所致 可有各种精神神经症状 如头痛 精神失常 定向障碍 共济失调 癫痫样发作 嗜睡与躁动交替出现以至昏迷 也可呈头痛 呕吐 血压增高 呼吸抑制 心率缓慢等颅内高压表现 严重者有脑疝发生 二 慢性水过多和水中毒 病情发展缓慢 常被原发病的症状掩盖 轻度水过多仅有体重增加 当血浆渗透压低于 mmol/L( 血钠 mmol/L) 时 有疲倦 表情淡漠 恶心 食欲减退等表现和皮下组织肿胀；当血浆渗透压降至 ~ mmol/L( 血钠 ~ mmol/L) 时 出现头痛 嗜睡 神志错乱 谵妄等神经精神症状；当血浆渗透压降至 mmol/L( 血钠 l mmol/L) 时 可发生抽搐或昏迷 血浆钠在 小时内迅速降至 mmol/L以下可致神经系统永久性损伤或死亡 水中毒的实验室及其他检查：
血浆渗透压低达 mmol/L 血钠低达 mmol/L 甚至更低 尿钠低但＞ mmol/L 血钾 氯及血浆白蛋白 Hb HCT MCHC均降低 MCV增大 尿比重低 水中毒的诊断：
依据有引起水过多和水中毒的病因 如抗利尿激素分泌过多 急性肾衰竭等及输入过多液体的病史 结合临床表现及必要的实验室检查所见 如血浆渗透压 血清钠降低 血浆蛋白 血红蛋白 红细胞 血细胞比容 平均红细胞血红蛋白浓度降低 平均红细胞体积增大 一般可以作出诊断 诊断时要对下列情况做出判断：①水过多的程度(如体重变化 小时出入水量 血清钠浓度等)；②有效循环血容量状态；③血浆渗透压计算或测定；④起病的急缓；⑤心 肺 肾功能状态；⑥引起的病因 水中毒的鉴别诊断：
低渗性失水：水中毒可有低钠血症及血浆渗透压下降 但因其细胞外液容量不足 Hb HCT MCHC增加 尿钠明显减少 尿比重下降较少 而水过多和水中毒尿钠一般大于 mmol/L 水中毒的治疗：
预防水过多的发生和控制其程度的加重主要靠积极治疗原发病 同时要控制水的摄入量 避免补液过多 一 轻症限制进水量 记录 小时出入水量 使入水量少于尿量 或适当加用利尿剂 以依他尼酸 (利尿酸) 和呋塞米等袢利尿剂为首选 二 急重症水过多和水中毒的治疗要以保护心 脑功能为目标 以脱水和(或)纠正低渗为目的 高容量综合征为主者以脱水为主 减轻心脏负荷 首选呋塞米或依他尼酸等袢利尿药 如呋塞米 ~ mg 每天口服 ~ 次 急重者可用 ~ mg 每 小时静脉注射一次；依他尼酸 ~ mg 用 ％葡萄糖溶液 ~ ml稀释后缓慢静脉注射 必要时 ~ 小时后可重复注射 对于有效循环血容量不足的患者 要注意补充有效血容量 危急病例可采取血液超滤治疗 明确为抗利尿激素分泌过多者 可选用地美环素 (demeclocycline) 或碳酸锂治疗 保护心脏 减轻心负荷可用硝普钠 硝酸甘油等血管扩张剂 低渗血症 ( 特别是已出现精神神经症状 ) 者 应迅速纠正细胞内低渗状态 除限水 利尿外 应使用 ％~ ％ 氯化钠液 一般剂量为 ~ ml/kg 严密观察心肺功能等病情变化 调节剂量及滴速 一般以分次补给为宜 可同时并用利尿剂 以减少血容量 注意纠正钾代谢失常及酸中毒
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