提到肺气肿，大家往往就会想到胸闷、呼吸困难等症状。其实肺气肿患者在早期并没有明显的临床症状，只是随着病情的加重，患者的不适感越来越明显，那么肺气肿究竟是怎样发病的呢?下面我给大家介绍一下肺气肿的发病机制。
1.肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。
2.肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。
通过上述内容的介绍，相信大家对肺气肿的发病机制有了更加明确的了解。肺气肿是由于患者的肺泡遭到破坏而引起呼吸困难的症状，由于肺部出现损伤，肺部的生理状况也会发生改变，所以当大家感觉肺部不适时要及早就医，如果发现患有肺气肿一定要及时进行治疗。
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