高渗性昏迷与糖尿病酮症酸中毒不同点，主要是常无或仅有轻度的酮症酸中毒，多见于中老年，高血糖、脱水和高血浆渗透压较糖尿病酮症酸中毒严重，造成这种差别的发生机制尚未完全阐明，目前认为：
1、高渗性昏迷病人有相对较高的胰岛素分泌，足以抑制脂肪的分解和酮体的生成，但不能阻止其他诱因造成的血糖升高，也有人认为二者无明显差异，部分高渗性昏迷患者血浆胰岛素水平呈现低不可测。
2、病人血浆生长激素和儿茶酚胺水平低于酮症酸中毒，而这两种激素均有较强的促进脂肪分解及酮体生成的作用，但同样有人报道，这两种激素在二者间无显著差异。
3、病人脱水严重，而严重的脱水不利于酮体的生成，老年体内水的储备低于年轻患者，又常可有口渴中枢敏感性降低及肾功能不全等，因而脱水多较酮症酸中毒严重，脂肪酸β-氧化及酮体的生成均需要水的参与，故严重脱水可影响酮体的产生，此外，严重脱水可造成血液浓缩，肾脏排糖障碍，引起更严重的高血糖。
4、病人肝脏生酮功能障碍，肾脏排糖能力下降，致使血糖很高而酮症很轻 有人发现部分病人血浆非酯化脂肪酸水平而无酮症，支持肝脏生酮功能存有障碍，正常人在高血糖状态下，每小时可自尿排出葡萄糖20g，故肾功能正常者血糖一般不会超过27.8mmol/L(500mg/dl)，约90％的本症病人伴有肾脏病变，排糖功能障碍，使血糖严重升高。
5、严重的高血糖可能与酮体生成之间有相互拮抗作用。有人试图解释本症病人有严重的高血糖却无明显的酮症酸中毒，而酮症酸中毒病人有显著的酮症酸中毒而血糖水平相对较低这一现象，给切除了胰腺的狗注射葡萄糖，可抑制其体内酮体的生成。而大量的脂肪酸氧化，可使患者血浆NAD/NADH的比例下降，糖异生所必需的丙氨酸水平降低，从而抑制肝糖异生作用。
临床资料表明，高渗性昏迷与糖尿病酮症酸中毒并非两种截然不同的病征，二者之间存在着多种多样的中间类型，形成一个连续的病态谱，二者是这一连续病谱的两个极端而已，临床可见不少高渗性昏迷患者同时存有酮症或酮症酸中毒，而不少酮症酸中毒患者血浆渗透压明显升高，如国外有人报道，275例高血糖性糖尿病急症中，单纯HONK占32％，另外18％在高渗的同时尚有显著的酮症酸中毒，而典型的酮症酸中毒中，26％同时存在着高渗状态，可见，高渗性昏迷和糖尿病酮症酸中毒之间可有重叠，称之为重叠综合征，例如高渗性昏迷伴糖尿病酮症酸中毒重叠综合征，或糖尿病酮症酸中毒伴高渗性昏迷重叠综合征等，典型的酮症酸中毒，不能否定高渗性昏迷的诊断;严重的高血糖，高渗状态，有时也可见于酮症酸中毒患者，这一点在临床工作中应予以重视。
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