(一)发病原因
血流缓慢、凝血亢进和静脉内膜变化是静脉血栓症的3个重要因素。
1.血流缓慢 首先，老年体力较差，活动较少而且卧床的机会多，从而减弱了静脉回流的肌肉弹力作用。此外，老年患心脏病的较多，心脏功能较差，心搏出量明显减少，造成体循环淤血。再有，老年腹部肿瘤发生率增加，平卧时腹腔脏器和肿瘤均可压迫静脉，同时在解剖学上，两下肢静脉在某些部位受到肌腱、韧带及神经压迫而阻碍静脉血回流。老年易患静脉曲张症，静脉迂曲扩张，弹性减退，大多数伴有静脉瓣及交通支受损，造成下肢静脉血流淤滞。
2.凝血机制亢进 表现为血液凝固性增高、纤维蛋白原活性增加、纤维蛋白溶解活性减低和血小板聚集力增加，这些老化改变均有利于血栓形成，在某些病理情况下如骨折、外伤、手术组织损伤造成大量凝血活酶进入血液循环;红细胞增多症、脱水、血浆蛋白异常和大静脉插管输注高渗营养液均可造成血液浓缩;胰腺、肺、卵巢恶性肿瘤以及白血病本身促使血小板破坏，释放凝血因子，均可促使血栓形成。
3.静脉内膜变化 静脉老化表现为内膜粗糙，静脉瓣萎缩，容易在瓣膜下方静脉窦处发生血小板黏附，形成血栓。静脉起搏导管和电极也可造成静脉内膜损伤。
(二)发病机制
深部静脉血栓形成主要是因为静脉血流滞缓和血液高凝状态所致，血栓大部分由红细胞伴有少量纤维蛋白和血小板组成，血栓形成过程中向血流方向延伸发展，血栓的远侧端与血管壁仅有轻度粘连，而近侧端则自由地漂浮在血管腔内，致使血栓容不得易脱落而导致肺栓塞。静脉血栓形成后可产生肢体静脉回流障碍，远端的静脉压增高和组织缺氧，导致毛细血管内静水压和血管壁通透性增加，出现浅表静脉曲张和肢体肿胀;在静脉血栓形成的同时，可伴有一定程度的动脉痉挛。在动脉搏动减弱的情况下可引起淋巴淤滞和回流障碍，从而加重肢体肿胀;此外，在静脉血栓形成过程中，静脉本身及其周围的炎症可引起患肢不同程度的疼痛。早期，静脉血栓远端的高压静脉血将利用平时不起重要作用的交通支增加回流。后期，血栓可以机化、再通，使静脉腔恢复一定的通畅度。同时，管腔受纤维组织的收缩作用使静脉瓣破坏，又可导致静脉功能不全。
