【摘要】目的：了解定量感觉检查在糖尿病周围神经病变诊断方面的应用
【关键词】糖尿病性周围神经病神经传导速度定量感觉检查温度觉振动觉
定量感觉检查（QST）是临床上应用起来。糖尿病常合并神经系统并发症，以
1材料与方法
1.1一般资料50例2型糖尿病（T2DM）均符合WHO糖尿病诊断标准，其中男25例，女25例，年龄40~70岁，平均55岁，病程6~20年，根据有无周围神经受损的症状，体征分为无症状组和有症状组。37例有症状组糖尿病患者伴有四肢麻木、刺痛、乏力等，自觉症状或体查发现有指端感觉减退、腱反射减弱或消失等体征；13例糖尿病无上述症状；30例年龄匹配的正常人的一般情况，见表1。表1正常人与各组糖尿病患者的临床资料
1.2检测方法用以色列生产的温度觉分析仪（TSA-2001）及振动觉分析仪（VSA-6003）进行温度觉（QTT）、振动觉（QVT）检测，QTT、QVT检测均用改良的“Marstock”方法。用丹麦生产的KEYPOINT肌电图诱发电位仪进行四肢的常规神经传导速度检测（NCV）。检查组50例T2DM均符合WHO糖尿病诊断标准及30例年龄匹配的正常人：QTT测定中指掌侧面、大小鱼际肌、足背、小腿中段胫
1.3统计学处理（1）各组患者与年龄匹配的正常人的温度觉、振动觉测定值的均数进行t检验。（2）糖尿病患者的温度觉、振动觉测定值与SCV进行相关分析。（3）全部数据用x2检验。
有症状组患者MCV、SCV、QTT、QVT异常率明显高于无症状组，P＜0.01，差异有显著性。无症状组QTT、QVT异常率明显高于MCV、SCV异常率，P＜0.01，差异有显著性。所有DM患者MCV、SCV、QTT、QVT异常率均明显高于正常人，P＜0.01，差异有显著性，见表2。表22组糖尿病患者与正常人MCV、SCV、QTT、QVT异常率比较与正常人比较，P＜0.01；与MCV、SCV比较，P＜0.01。
糖尿病并发周围神经病的发病机理至今不十分清楚，多数为神经内膜微血管病变继发性缺血、缺氧所致。近年的研究表明，糖尿病性周围神经病的发生与神经肌醇减少Na+-K+-ATP酶活性降低和山梨醇增加有关［1，2］,与神经营养因子（NTs）及其相关神经肽,受体的缺乏有关［3，4］。周围神经病的病理学改变常表现为节段性脱髓鞘,轴索变性,神经滋养血管硬化、后根神经细胞萎缩，从而表现其神经功能障碍［4，5］。
糖尿病并发周围神经病较常见，其病程与周围神经病的发生有关系,随着病程的发展,周围神经损害加重,患病率国外统计0~90%［3］,国内为3.7%~93%［5］,由于其起病隐匿，无明显的症状或缺乏阳性体征，因而糖尿病性周围神经病临床诊断率较低，如能进行神经电生理检查，其诊断率将明显提高。本研究中正常人的电生理检查（MCV、SCV）与定量感觉检查（QTT、QVT）均正常，有症状组常规电生理检查MCV异常率仅71.21%,SCV异常率仅有88.83%,而定量感觉检查QTT异常率仅为94.47%,QVT异常率为95.56%,与国外文献报道一致,这表明定量感觉检查特别是定量温度觉检查能提高糖尿病性周围神经病的诊断率。本研究还观察到无症状组常规电生理检查MCV异常率仅38.54%,SCV异常率仅67.75%,而定量感觉检查QTT异常率为93.22%,QVT异常率仅为73.96%,说明糖尿病性周围神经病在临床症状出现前已出现神经电生理改变。
常规神经电生理检查中SCV检查主要是测定感觉神经中A类α纤维,此类神经纤维直径6~17μm,往往在损害30%以上才显示感觉神经传导速度减慢［4］。定量感觉检查主要是:轻触觉与振动觉测定用来评价大的有髓Aa和Ab感觉纤维的功能，温度觉测试可评价小的有髓鞘纤维和无髓鞘纤维感觉纤维功能,此类神经纤维直径约1~6μm,比A类α纤维更细,且神经纤维早期损害即可表现异常［4，5］。本研究发现糖尿病患者的异常率高于感觉神经传导速度检查异常率,证实了小纤维更容易受损。且大多数的周围神经疾病在最初阶段，可能只累及大神经纤维或小神经纤维，本研究认为定量感觉检查较常规神经传导速度检测有更高的诊断敏感性,为糖尿病性周围神经病的诊断提供可靠依据,且敏感性高，是常规神经传导速度检查的必要补充。EMG和QST结合起来可以起到互补作用，能对周围神经的功能做出全面评价。定量感觉检查作为一种新的心理物理学检查方法必将得更广泛的应用。
【参考文献】［1］DyckPJ,KarnesJL.TheRochesterdiabeticneuropathystudy:Reassessmentoftestsandcriteriafordiagnosisandstagedseverity［J］.Neurology,1992,42:1164-1170.［2］EatonRPQuallsC,BicknellJ,etal.Structurefunctionrelation-shipswithinperipheralnerveindiabetologicneuropathythehydtionhypothesis［J］.Diabetologic,1996,39:439-442.［3］KennedyWR,Wendelschafer-GrabbG,JohnsonJ.Quantitationofepidermalnervesindiabeticneuropathy［J］.Neurology,1996,47:1042-1048.［4］蒋雨平.实用神经病学［M］.第二版.上海：上海科学技术出版社，1999：986-990.［5］包礼平.糖尿病性神经病［M］//张沅昌.中国医学百科全书・神经病学.上海：上海科学技术出版社，1985：127.
作者单位：湖南省株洲市一医院神经内科，湖南株洲412000
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