新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome,NRDS）指因缺乏肺
表面活性物质引起的呼吸窘迫症，亦称新生儿肺透明膜病（neonatalhyalinemembrane
disease,HMD）。它主要发生在早产儿，临床以患儿出生4小时内出现进行性呼吸困难、
青紫、呼气性呻吟、吸气三凹征和呼吸衰竭为特征。其病理改变以肺泡壁至终末细支气管
壁上附有嗜伊红透明膜和肺不张为特征。
【病因】
（一）早产儿缺乏肺泡表面活性物质
卵磷脂（L）.鞘磷脂（S）,磷脂甘油（PA）在胎龄20---24周时开始出现，在36周后急速
上升。早产儿由于n型肺泡细胞分化不全，不易产生表面活性物质，因此本病多见于早产
儿，胎龄越小、发病率越高。
《二）妨碍或延迟肺成热的因素
围产期窒息、缺氧、酸中毒、胎儿肺发育差、肺泡表面活性物质分泌低、母患糖尿病等
均能妨碍或延迟表面活性物质的合成、释放和转运，促进本病的发生。
【发病机制】
肺泡为一空球形腔。肺泡回缩率（P）二2T（表面张力））/Y（肺泡半径）.回缩率与表
面张力成正比，与半径成反比。如果缺乏肺泡表面活性物质，肺泡表面张力增加，呼气时
肺泡的半径又缩小，因此造成肺泡萎缩，而且所有的肺泡会由小及大逐渐萎缩，形成肺不
张，血流通过肺不张区域，气体未经交换又回至心脏，导致低氧血症，高碳酸血症和混合型
酸中毒。酸中毒时肺血管痉挛，肺血流阻力增大，使右心压力增高，动脉导管、卵圆孔持续
开放，形成右向左分流，进人肺的血流量减少.肺的灌注量不足，血管壁因缺氧渗透压增
加，血浆外渗，纤维蛋白沉着和坏死，脱落的肺泡细胞一起形成肺透明膜，更阻碍了气体的
交换。
[临床表现1
患婴多为早产儿。出生时可有窒息，但亦可表现正常，一般在生后4小时逐渐出现呼
吸困难、并渐加重，伴呻吟，呼吸频率>60次/分，重症呼吸不规则或减慢，间有呼吸暂停，
最后呼吸衰蝎。
面色因缺氧变得灰白或青灰，发生右向左分流后青紫明显，供氧不能使之减轻，胸廓
随肺不张而渐下陷，以腋下较明显.吸气时出现胸骨上、剑突下和肋间隙下陷。而肺呼吸
音减低，伴发肺炎、肺出血时可闻及水泡音。
由于Pa02下降，PaCO:上升和酸中毒，可出现心肌和脑受累表现，反应迟钝、肌张力
低、体温不升、心率始增快最后减慢，心音由强变弱、肝脏增大、手、足、面部水肿。
本病为自限性疾病，能生存三天以上者肺成熟度增加，恢复希望较大。病情较重者多
于三天内死亡。
【实验室检查】
（一）血气分析
代谢性酸中毒、PaO:降低、PaCO，升高。
（二）血清电解质
高K+,高CI一血症、低Na+血症。
（三）肺成熟度检查
1。羊水I一S比值L/S>2表示肺成熟，1.5-2表示过度值，<1.5表示肺未成熟。
2.磷脂甘油（PG）PG在PS中达到3%时薄层层析可表达，只要有PG存在，说明
胎肺已成熟。
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