小儿肥胖症

小儿肥胖症aurence-Moon-Biedl综合征，Prader-Willi综合征和Cushing综合征等。因病长期卧床、脑部疾病、长期使用皮质激素等也可引起继发性肥胖。

　　[病理生理]肥胖可因脂肪细胞数目增多或体积增大引起。人体脂肪细胞数目在胎儿出生前3个月、生后第1年及11~13岁三个阶段增多最快速。若肥胖起病在这三个时期，可引起脂肪细胞增多型肥胖，治疗困难且易复发。而不在此脂肪细胞增殖时期发生的肥胖，脂肪细胞体积增大而数目正常。肥胖患者可发生下列代谢及内分泌改变：

　　（一）体温调节与能量代谢肥胖者对环境温度变化的应激能力降低，用于产热的能量消耗减少；使肥胖者有低体温倾向。

　　（二）脂类代谢肥胖患儿血浆甘油三酯、胆固醇、极低密度脂蛋白（VLDL）及游离脂肪酸增加，而高密度脂蛋白（HDL）减少，这与肥胖者高胰岛素血症有关。由于肥胖者的高脂血症及高胰岛素血症，患儿易并发动脉硬化、冠心病、高血压、胆石症等。高脂血症尚可抑制白细胞趋化及杀菌功能，患儿易并发感染。

　　（三）蛋白质代谢肥胖患者嘌呤代谢异常，血尿酸水平增高，易发生痛风症。

　　（四）内分泌变化1．甲状腺功能肥胖者总T4、游离T4、总T3、游离T3、反T3、蛋白结合碘、吸131碘率均正常，下丘脑—垂体—甲状腺轴也正常，但T3受体减少，认为系产热减少的原因。

　　2．甲状旁腺素及维生素D代谢肥胖者血清PTH水平升高，25-（OH）D3及24，25-（OH）2D3水平也增高，可能与肥胖骨质病变有关。

　　3．生长激素．肥胖青少年血浆生长激素减少，与体重呈负相关；睡眠时生长激素分泌高峰消失；在低血糖或精氨酸刺激下，生长激素分泌迟钝。由于肥胖小儿IGFI正常及胰岛素素分泌增加对生长激素的减少起代偿作用，故患儿并无生长发育障碍。

　　4．性激素（1）男性肥胖患者因体内脂肪将雄激素芳香化转变为雌激素，故体内雄激素减低，而雌激素增高，可有轻度性功能低下、阳痿，但不影响睾丸发育及精子生成。

　　（2）女性肥胖者雌激素水平增高，可有月经不调和不孕。

　　5。糖皮质激素肥胖者尿17羟类固醇、17酮类固醇、皮质醇均可增加，但血浆皮质醇正常或仅