腺样体肥大多发生在儿童和青少年，可以发生如鼻炎、鼻窦炎、睡眠呼吸障碍、分泌性中耳炎（ＳＯＭ）等众多并发症。多数成人腺样体已退化或萎缩，但仍有部分因环境、饮食、自身等原因残留腺样体淋巴组织并发分泌性中耳炎。本院自2005年3月2008年5月间对10例成人腺样体肥大并发分泌性性中耳炎患者，以鼻内镜观察记录腺样体、咽鼓管圆枕及咽口病变程度，分别进行鼓膜穿刺、鼓膜置管、腺样体切除、咽鼓管吹张、超短波及药物等综合治疗，报告如下。
一.资料与方法
１.临床资料：本组共11例患者，男8例，女3例；年龄18～36岁，平均25.7岁；病程2周～２年，单耳发病4例，双耳发病７例。以听力下降或耳部闷塞感为主诉，多并发鼻阻塞、鼻漏、睡眠时打鼾或憋气、呼吸暂停、张口呼吸等症状。专科检查：间接鼻咽镜下见鼻咽部被腺样体堵塞，可见有黏脓性分泌物。部分患者鼻腔内有脓性或黏脓性分泌物。鼓膜内陷，活动度下降。患耳鼓室压曲线为Ｂ型或Ｃ型，纯音测听为传导性或混合性聋，鼓膜穿刺可抽出０.０５～０.５ml或浆液、或黏稠液、或胶冻物。鼻咽部ＣＴ扫描或磁共振成像证实存在腺样体肥大。
２.鼻内镜及耳内镜检查及活检：鼻内镜下１1例患者表现为腺样体肥大并有慢性充血，表面附着多量脓性或黏脓性分泌物。３例完全阻塞后鼻孔，５例堵塞大部分后鼻孔，3例仅轻微阻塞后鼻孔，均有压迫单侧或双侧咽鼓管咽口。耳内镜下患耳表现为混浊、蜡黄、内陷、鼓室积液。多次鼻咽部活检病理报告为鼻咽部取材组织符合腺样体肥大，淋巴组织增生炎症改变，排除恶性肿瘤。
３.治疗方法
本组非手术治疗3例，手术治疗8例。非手术病例予以抗生素、激素、纤毛功能恢复药物、血管收缩剂、抗组胺药物及鼓膜穿刺或切开或置管等治疗。手术病例行鼻内镜下动力切吸腺样体，鼓膜穿刺抽液，如鼓室积液为黏性并行鼓膜置管，辅助药物治疗。
二.治疗结果
所有患者经治疗3月后复查，3例非手术治疗症状可改善，但易反复。8例手术治疗患者，7例症状基本消失，1例复发腺样体残留增生肥大并发分泌性中耳炎。鼻内镜检查，非手术患者腺样体形态无明显变化，咽鼓管咽口存在不同程度狭窄，5例无明显增生肥大，咽鼓管咽口通畅，2例轻度增生肥大，鼓管咽口轻度受阻，1例中度增生肥大，鼓管咽口受阻。
腺样体是咽淋巴内环的重要组成部分，具有生成淋巴细胞、产生抗体、增强免疫力和防御病毒细菌侵袭的功能，是重要的免疫组织器官之一。腺样体自出生后即已发育，6～7岁达最高峰，10岁以后逐渐萎缩退化，至成年人后则完全消失或仅有少许残余。成年人腺样体何以增生肥大，可能与邻近组织器官慢性病变的累积，长期理化有害气体刺激有关。
腺样体作为ＳＯＭ的一个非常重要的病因受到广泛的关注。腺样体引起ＳＯＭ的发病机制大致分为：1、腺样体功能活跃,导致组胺大量释放,引起周围血管扩张、通透性增高及咽鼓管黏膜水肿,从而导致咽鼓管功能障碍,诱发ＳＯＭ。2、肥大的腺样体直接压迫了咽鼓管咽口,从而导致咽鼓管功能障碍,诱发ＳＯＭ。3、腺样体是鼻咽部致病微生物的“储蓄池”。ＳＯＭ患者中耳积液中发现有细菌、衣原体、病毒等多种病原微生物。进一步研究发现,从ＳＯＭ患儿的鼻咽和腺样体组织中,可培养出与中耳炎主要致病菌相似的病原菌。4、可能由于腺样体体积增大,引起鼻咽局部空气动力学的改变,导致鼻咽局部自净能力和（或）鼻咽局部免疫功能下降,诱发或促进ＳＯＭ的发生发展。
本组病例，手术治疗效果显著，特别对腺样体肥大明显，建议手术治疗。对于肥大不明显者，可适当保守治疗，如保守治疗无效，最好做病原微生物检测，手术切除腺样体可大大降低致病微生物的繁衍。手术过程中和术后要注意彻底止血，并防止损伤咽鼓管咽口。
